段光军
- 作品数：11 被引量：21H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腺病毒介导重组人源化ING4基因抑制非小细胞肺癌NCI-H460细胞生长机制研究
- 目的：重组构建人源化ING4腺病毒表达载体，并探究其对非小细胞肺癌NCI—H460细胞株体内外生长抑制作用及其相关分子机制。
方法：运用定点突变技术，在已成功克隆mING4（鼠ING4）的基础上，根据hING4...
- 段光军
- 关键词：NCI-H460细胞ING4基因非小细胞肺癌
- 非小细胞肺癌中环氧化酶-2与表皮生长因子受体异常表达的临床意义
- 目的:探究环氧化酶-2(COX-2)及表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌中的表达及其与预后的关系.同时探究COX-2与EGFR表达关系.方法:选用胸外科手术切除的58例非小细胞肺癌石蜡组织标本切片,应用免疫组化法...
- 段光军
- 关键词：环氧化酶-2表皮生长因子受体免疫组织化学
- 文献传递
- Survivin特异小干扰RNA表达载体构建及对肺腺癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2007年
- 目的测定Survivin特异小干扰RNA(siRNA)表达载体对肺腺癌细胞A549 Survivin基因表达的抑制及对增殖和凋亡的影响。方法构建Survivin特异性小干扰RNA表达载体,转染A549细胞,筛选出稳定表达的细胞株。用荧光实时定量反转录聚合酶链反应法、Western blot和免疫组化法检测Survivin基因mRNA和蛋白的表达水平,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞活性,流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果经测序鉴定证实成功构建Survivin-siRNA表达载体。Survivin基因mRNA表达量下降76.4%,Western blot显示蛋白表达下降84.5%,免疫组化法也显示Survivin蛋白表达下降。MTT法测定细胞增殖较对照组减慢(P<0.01),细胞凋亡率较对照组增加8.95%(P<0.01)。结论Survivin特异siRNA表达载体下调Survivin基因表达,抑制A549细胞的增殖,促进凋亡。
- 刘黎明陈昌杰陈正徐段光军胡华成
- 关键词：小干扰RNASURVIVIN肿瘤细胞系A549细胞
- 132例肺癌临床及纤维支气管镜结果分析被引量：3
- 2004年
- 对 2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 2年 12月经纤维支气管镜活检或刷检并经病理或细胞学诊断的肺癌 132例进行分析。结果 :管内增生型占 4 4 .7% ,管壁浸润型占 4 0 .2 % ,外压型占 5 .7% ,正常型占 11.4 % ,经病理证实管内增生型以鳞癌为多 ,占 76 .2 7% ;管壁浸润型以小细胞肺癌为多 ,占 5 2 .83% ,正常型以腺癌为多 ,占 73.33%。纤支镜诊断阳性率为 84 .1% ,以管内增生型和管壁浸润型为高 (P <0 .0 1)。认为纤支镜检查创伤小 ,方法简便 ,诊断效率高 ,是早期肺癌诊断的重要检查工具。
- 段光军吴曙华胡华成李培强
- 关键词：肺癌纤维支气管镜
- 非小细胞肺癌中环氧化酶-2、表皮生长因子受体的表达及其临床意义
- 2008年
- 目的探讨非小细胞肺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)、表皮生长因子受体(EGFR)的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SABC法检测58例非小细胞肺癌及9例癌远旁正常肺组织中COX-2、EGFR的表达水平。结果肺癌组织中COX-2、EGFR阳性表达分别为60.34%(35/58)、63.79%(37/58),明显高于癌远旁正常组织(11.11%,P<0.01);COX-2、EGFR表达与肺癌的TNM分期、淋巴结浸润显著相关(P<0.05),与肺癌患者的年龄、性别、吸烟状况、组织类型无关(P>0.05);COX-2、EGFR有相关表达(P<0.05),COX-2、EGFR阳性表达者预后不良(P<0.05)。结论COX-2、EGFR在肺癌的发展和转移中可能起作用,COX-2、EGFR可以作为肺癌的预后指标。
- 段光军吴曙华胡华成邓敏
- 关键词：环氧化酶-2表皮生长因子受体肺癌免疫组织化学
- 可溶性FasL联合survivin RNA干扰诱导肺腺癌细胞凋亡被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨可溶性FasL(sFasL)联合survivin RNA干扰对肺腺癌细胞A549增殖和凋亡的影响。方法:构建survivin特异RNA小干扰表达载体,DNA测序,转染A549细胞。G418(geneticin)筛选稳定表达survivin RNA小干扰细胞株,荧光实时定量RT-PCR、免疫印迹(Western blot)和免疫组化法检测survivin mRNA和蛋白表达。sFasL作用于转染后细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪检测细胞活性和凋亡率。结果:成功构建survivin-siRNA表达载体,筛选出稳定表达单克隆细胞。Survivin mRNA和蛋白表达分别下降76.4%(P<0.01)和84.5%,免疫组化也显示survivin下调。sFasL联合survivinRNA干扰细胞,光密度值在各时间点较siRNA组、sFasL组和对照组均明显降低(P<0.01),抑制率增加;凋亡率较siRNA组、sFasL组和对照组明显增加(P<0.01)。结论:Survivin RNA干扰表达载体可降低survivin的表达。sFasL联合survivin RNA干扰较单用sFasL或survivin RNA干扰能更有效地抑制肺腺癌细胞A549增殖,促进凋亡。
- 刘黎明陈昌杰陈正徐胡博段光军胡华成
- 关键词：细胞系RNA干扰细胞凋亡
- 重组人源化ING4基因的构建及其对肺癌NCI-H460细胞生长抑制作用被引量：6
- 2008年
- 目的:构建重组人源化hING4基因并探究其对肺癌细胞的生长抑制效应。方法:以pcDNA3.0-mING4重组质粒为模板,通过定点突变技术构建带有绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒Ad-hING4基因。用荧光显微镜和RT-PCR法检测hING4在肺癌细胞中的表达;Western印迹法检测hING4对肺癌细胞中Bax、Bcl-2表达的影响;集落形成试验和FCM法检测hING4对肺癌细胞增殖和凋亡影响。结果:基因测序和PCR结果提示成功构建人源化Ad-hING4基因;并能在肺癌细胞中表达,对肺癌细胞有细胞毒作用;Western印迹法检测结果提示基因在上调Bax表达同时下调Bcl-2的表达;集落形成试验、FCM检测结果提示hING4基因可抑制肺癌细胞增殖并诱导凋亡。结论:成功构建了Ad-hING4基因,并能在体外抑制肺癌细胞生长。
- 段光军韩志强林云霞杨鹏胡华成盛伟华王金志杨吉成
- 关键词：肺肿瘤诱变基因肿瘤抑制
- 肺癌组织中环氧化酶-2表达和临床病理特征关系的研究被引量：1
- 2007年
- 目的:研究肺癌组织中环氧化酶-2(COX-2)的表达及其与临床病理特征、预后的关系。方法:采用免疫组化SABC法检测58例肺癌组织及9例癌远旁正常肺组织中COX-2表达。结果:肺癌组织COX-2阳性表达为60.34%(35/58)较正常肺组织11.11%(1/9)差异有统计学意义(P<0.01);COX-2的表达与患者的TNM分期、淋巴结浸润显著相关(P<0.05),与患者的年龄、性别、吸烟状况、组织类型无关(P>0.05)。COX-2阳性表达组的生存率低于阴性表达组(P=0.001)。结论:COX-2在肺癌的发展、转移过程中有一定作用,COX-2可以作为肺癌的预后指标。
- 段光军吴曙华胡华成邓敏
- 关键词：环氧化酶-2肺癌免疫组织化学
- 环氧化酶-2表达与老年人非小细胞肺癌临床病理特征的关系被引量：1
- 2009年
- 非甾体类抗炎药（NSAIDs）作用靶点为环氧化酶，环氧化酶是催化花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶。目前已被证实至少有2种同工酶COX-1和COX-2。COX-2被认为是诱导型反应基因，在正常组织中表达低下或者不能检出，但可被细胞因子、癌基因等诱导表达，并参与肿瘤的发生、发展。我们对44例老年人非小细胞肺癌组织中COX-2表达进行检测，探究其与老年人肺癌浸润、转移及其预后的关系。
- 段光军吴曙华胡华成邓敏
- 关键词：人非小细胞肺癌临床病理特征老年人COX-2表达COX-1
- 全反式维A酸联合c-myc RNA干扰抑制肺腺癌细胞增殖并诱导凋亡
- 2007年
- 目的探讨全反式维A酸(ATRA)联合c-myc RNA干扰后肺腺癌细胞A549增殖和凋亡的改变及对survivin基因表达的影响。方法构建c-myc特异RNA小干扰(siRNA)的表达载体,转染A549细胞后G418(Geneticin)筛选出稳定表达c-myc特异siRNA的细胞株,荧光实时定量RT-PCR和免疫印迹(Western blot)检测c-myc基因表达水平。ATRA作用于c-myc RNA干扰细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测吸光度值,流式细胞仪测凋亡率,定量RT-PCR和免疫印迹检测survivin基因表达。结果成功构建c-myc-siRNA表达载体。c-myc基因mRNA和蛋白表达下降71.9%和85.6%。ATRA联合c-myc-siRNA细胞组吸光度值在各时间点较单用ATRA组,单用c-myc-siRNA组以及对照组均下降,差异有显著性(P<0.01),凋亡率增加,差异有显著性(P<0.01)。ATRA联合c-myc-siRNA细胞,survivin表达下降49.2%,差异有显著性(P<0.01)。结论ATRA联合c-myc-siRNA较单用ATRA或c-myc siRNA能更有效地抑制A549细胞的增殖,促进细胞的凋亡。survivin基因表达降低。
- 刘黎明陈昌杰陈正徐胡俊峰段光军胡华成
- 关键词：维A酸基因,C-MYC
