李雪杰
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块内CD147的表达及斑块稳定性的影响被引量：9
- 2013年
- 目的探讨瑞舒伐他汀对兔颈动脉粥样硬化斑块内的CD147表达水平、外周血清金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)的浓度水平以及斑块稳定性的影响。方法 18只新西兰大白兔随机分为三组:空白对照组、模型组(液氮损伤+高脂饲料建立动脉硬化模型)、药物干预组(造模后予以瑞舒伐他汀干预),分别测定兔外周血清MMP-2、MMP-9的浓度水平,15周后对兔颈总动脉血管进行病理形态学检查,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测斑块内CD147 mRNA表达水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测斑块内CD147蛋白表达水平。结果第15周末,模型组外周血清MMP-2、MMP-9浓度水平、斑块内CD147 mRNA和蛋白表达水平均明显高于空白对照组(P<0.05)。病理显示模型组颈动脉内可见大量的不稳定斑块,模型组的6只兔中4只出现明显斑块破裂及血栓形成,而空白对照组的6只兔血管内膜光滑。药物干预组外周血清MMP-2、MMP-9浓度水平,斑块内CD147 mRNA和蛋白表达水平与模型组相比明显降低(P<0.05)。病理显示药物干预组颈动脉可见稳定斑块,未见斑块破裂。结论兔颈动脉不稳定斑块内CD147的表达增多,外周血清MMP-2、MMP-9的浓度水平明显升高;瑞舒伐他汀可能通过抑制CD147表达及抑制MMP-2、MMP-9的浓度水平,从而发挥其稳定动脉硬化斑块的作用。
- 薛峰杜大勇李运田李雪杰赖晓辉柳杨王新亮李沫言
- 关键词：动脉粥样硬化瑞舒伐他汀CD147基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9
- CD147基因沉默对亲环素A趋化作用及MMP-9表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨CD147在亲环素A(cyclophilin A,CyPA)诱导单核/巨噬细胞趋化过程及MMP-9表达中的作用。方法根据兔源CD147 mRNA的序列构建能高效抑制兔外周血单核/巨噬细胞CD147表达的shRNA慢病毒载体,将分离出的兔外周单核/巨噬细胞分为空白对照组、NC对照组、CD147慢病毒组。对NC对照组及CD147慢病毒组分别给予空白慢病毒、CD147-shRNA慢病毒转染,以荧光显微镜观察转染效果。采用流式细胞仪检测膜CD147水平,并检测CD147 mRNA及蛋白水平,采用微孔小室趋化实验检测CyPA对单核/巨噬细胞的趋化作用。对三组单核/巨噬细胞分别加入CyPA,孵育12 h后ELISA检测上清液中MMP-9含量。结果 CD147慢病毒组单核/巨噬细胞CD147表达水平较其他两组明显降低(P<0.01),基因沉默CD147降低了CyPA对单核/巨噬细胞的趋化作用(P<0.05)及CyPA诱导的MMP-9(P<0.05)产生。结论CyPA对单核/巨噬细胞趋化作用依赖或部分依赖于膜CD147水平,阻断CyPA-CD147相互作用可显著降低单核/巨噬细胞MMP-9表达水平。
- 路怀志杜大勇李雪杰薛峰杨升华李运田
- 关键词：亲环素ACD147易损斑块
- 不同剂量瑞舒伐他汀对兔颈动脉粥样硬化斑块内CD147表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨不同剂量瑞舒伐他汀对兔颈动脉粥样硬化斑块内的CD147表达水平以及斑块稳定性的影响。方法将40只新西兰雄性大白兔随机分为五组:空白对照组、模型对照组(液氮损伤+高脂饲料建立动脉硬化模型)、低中高浓度药物干预三组(造模后分别予以瑞舒伐他汀1 mg·kg-1·d-1干预、2.5 mg·kg-1·d-1干预和5 mg·kg-1·d-1干预),15周后对兔颈总动脉血管进行病理形态学检查,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测斑块内CD147 mRNA表达水平及蛋白质印迹法(Western blot)检测斑块内CD147蛋白表达水平。结果第15周末,模型对照组斑块内CD147 mRNA、CD147蛋白表达水平明显高于空白对照组(P<0.05)。病理显示模型对照组颈动脉内可见大量的不稳定斑块,模型对照组的8只兔中5只出现明显斑块破裂及血栓形成,而空白对照组的8只兔血管内膜光滑。瑞舒伐他汀干预,斑块内CD147 mRNA、CD147蛋白表达水平与模型对照组相比明显降低(P<0.05),且具有剂量依赖性,表现为高浓度药物干预组表达水平最低。病理显示瑞舒伐他汀干预后颈动脉动脉硬化斑块均较为稳定,动脉粥样斑块的面积明显减小,斑块纤维帽增厚,且具有剂量依赖性。结论兔颈动脉不稳定斑块内CD147的表达增多;瑞舒伐他汀能通过抑制CD147表达从而发挥其稳定动脉硬化斑块的作用,具有剂量依赖性。
- 杜大勇薛峰李运田李雪杰路怀志杨升华张燕滨
- 关键词：动脉粥样硬化基质金属蛋白酶类瑞舒伐他汀
- CD147慢病毒载体对兔外周血单核巨噬细胞的沉默作用被引量：2
- 2012年
- 目的设计合成干扰细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)基因表达并筛选出能高效抑制兔外周血单核/巨噬细胞中CD147表达的shRNA慢病毒表达载体。方法根据兔源CD147 mRNA的序列构建慢病毒表达载体,实验分为6组:空白对照组,阴性对照组(NC),构建4对干扰CD147基因表达的shRNA慢病毒组(A、B、C、D),并转染兔外周血单核/巨噬细胞,72h后通过荧光显微镜观察转染效果,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Elisa,观察CD147 mRNA和蛋白表达情况。结果转染后72h收集细胞,空白对照组CD147 mRNA相对表达量为(0.98±0.09),CD147蛋白表达(119.69±16.40)pg/ml,NC对照组(1.00±0.05)pg/ml及(115.66±13.88)pg/ml,4对shRNA慢病毒载体组分别为A组(0.42±0.03)pg/ml及(58.74±5.11)pg/ml、B组(0.56±0.04)pg/ml及(70.99±7.42)pg/ml、C组(0.63±0.08)pg/ml及(82.79±7.71)pg/ml、D组(0.53±0.04)pg/ml及(69.71±5.84)pg/ml。设计合成的4对shRNA慢病毒载体中A组可以特异性抑制巨噬细胞中CD147 mRNA和蛋白表达,分别减少57.72%和50.92%(P<0.05)。结论成功构建了针对CD147基因的shRNA慢病毒载体,并从中筛选出能特异且高效阻断CD147表达的shRNA。
- 李雪杰杜大勇李运田
- 关键词：RNA干扰慢病毒载体
- RNA干扰诱导CD147基因沉默稳定动脉粥样硬化易损斑块的研究
- 背景：
目前认为动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)斑块表面破裂形成血栓和动脉闭塞是引起急性冠脉综合征(AcuteCoronarySyndromes，ACS)的主要病理基础和发病机制，而AS斑块从稳...
- 李雪杰
- 关键词：动脉粥样硬化易损斑块金属基质蛋白酶慢病毒载体基因沉默
- 文献传递
