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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇血压
  • 2篇血压变异
  • 2篇血压变异性
  • 2篇压变异性
  • 2篇高血压
  • 1篇原发性
  • 1篇原发性高血压
  • 1篇原发性高血压...
  • 1篇收缩压
  • 1篇收缩压变异性
  • 1篇器官损害
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  • 1篇左室肥厚
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  • 1篇高血压病患者
  • 1篇高血压患者
  • 1篇肥厚
  • 1篇靶器官
  • 1篇靶器官损害
  • 1篇病患

机构

  • 2篇上海交通大学...
  • 2篇上海市宝山中...

作者

  • 2篇卓德华
  • 2篇龚兰生
  • 2篇关敬树
  • 2篇曹承吉
  • 2篇曹宸赟
  • 2篇潘扬
  • 2篇唐丽萍
  • 1篇徐守如

传媒

  • 2篇高血压杂志

年份

  • 1篇2002
  • 1篇2001
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
原发性高血压患者短时收缩压变异性观察被引量:3
2001年
目的 研究原发性高血压 (EH)短时收缩压变异性 (SSBPV)的变化 ,推测SSBPV在EH上的病生理机制。方法 用无袖带式动态血压仪检测 31例性别和年龄匹配的EH患者的SSBPV ,并与正常组 (n =32 )比较。按静坐、站立、心算、握力、踏车依次进行 ,每组监测 10分钟 ,每 2次心跳采样 1次 ,有效血压记录不少于 30 0点。结果  (1)EH组与对照组在踏车时的SSBPV较其余的状态差异均显著 (P <0 0 1)。 (2 )对照组中SSBPV依次为握力 >站立 >心算 >静坐 ,且各状态间差异显著 (P <0 0 5 ) ,尤其在站立与静坐间 (P <0 0 1)。 (3)EH组心算与握力时的SSBPV较同组静坐时差异显著 (P <0 0 5 )。 (4 )EH组静坐、站立、心算时的SSBPV较正常组明显升高 (P <0 0 1) ;但握力、踏车时与正常组无差异 (P >0 0 5 )。结论 无论EH患者抑或正常人 ,脑力劳动与等长、等张运动是SSBPV增强的重要因素 ,体位改变对SSBPV的意义尚不能肯定。SSBPV既与收缩压显著升高有关 ,也可独立于收缩压之外。EH较正常人于静坐、站立、心算时SSBPV明显升高 ,但握力、踏车时差异不显著。SSBPV增大是EH一个重要特征 ,主要由于动脉压力反射敏感性减退及阻力小动脉结构重塑所致血管收缩反应性增强 。
卓德华曹宸赟潘扬关敬树唐丽萍曹承吉徐守如龚兰生
关键词:原发性高血压血压变异性并发症
高血压病患者血压变异性及其与左室肥厚的关系被引量:32
2002年
目的 探讨血压变异性 (L BPV)与高血压性左室肥厚 (LVH)的关系。方法 选择原发性高血压 (EH)患者 93例 (男 4 7例 ,女 4 6例 ,年龄 2 4~ 5 9岁 ,平均 4 7 37± 8 0 3岁 ) ,分为LVH组与无LVH组 ,并与年龄相近的正常血压者4 6例作对照。采用无袖带式BP5 0仪作 2 4小时动态血压监测。以各时间段血压的标准差 (SD)作为血压变异的指标 :2 4小时收缩压变异 (2 4hSSD)和舒张压变异 (2 4hDSD)、白昼收缩压变异 (dSSD)和舒张压变异 (dDSD)、夜间收缩压变异 (nSSD)和舒张压变异 (nDSD)。组间使用t分布的不相等方差检验。超声心动图测定左室重量指数 (LVMI)。结果  (1)三组均显示收缩压变异度 (SSD)明显大于舒张压变异度 (DSD)。 (2 )与正常对照组比较 ,LVH组与无LVH组患者的 2 4hSSD、dSSD、nSSD均显著增大 (P <0 0 5 ) ,尤其 2 4hSSD与dSSD。 (3)LVH组较无LVH组的 2 4hSSD、dSSD、dDSD、nSSD、nDSD显著增大。结论 EH患者心血管交感、迷走神经功能失衡 ,伴LVH时这种改变更明显。故用动态血压监测EH患者的BPV ,可能与靶器官损害程度有关。
卓德华潘扬曹宸赟关敬树唐丽萍曹承吉龚兰生
关键词:左室肥厚血压变异性EH病理机制靶器官损害
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