徐薇
- 作品数：37 被引量：106H指数：5
- 供职机构：四川省疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- 红景天口服液对酒精性脂肪肝模型大鼠影响的实验研究
- 2014年
- 目的探讨红景天口服液对酒精性肝损伤大鼠丙二醇(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三脂(TG)的影响及其对肝脏的保护作用。方法将50只雌性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型对照组和红景天口服液低、中、高剂量组,分别给药30 d后,取肝组织按试剂盒说明测定MDA、TG含量和GSH活力,同时进行肝脏病理组织学检查。结果低、高剂量组能显著提高GSH含量;中、高剂量组能显著降低TG含量和改善肝脏脂变程度,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义。结论红景天口服液具有降低大鼠TG含量,提高GSH含量,降低肝细胞脂肪变性,对其肝脏具有保护作用。
- 朱明华徐薇蒋中仁金伟敬明武葛宇杰陈琼瑶杨军高俊
- 关键词：红景天口服液酒精性谷胱甘肽甘油三酯类
- 某清减润肠胶囊减肥作用功能性研究
- 目的：评价某清减润肠胶囊对动物是否具有减肥作用。
方法：选择预防肥胖模型法。
结果：在肥胖模型建立成功的前提下，三个剂量组动物的脂／体比明显低于模型对照组(P<0.01)。中、高剂量组动物的终体重也明...
- 陈琼瑶谢惠萍徐薇欧世平蒋中仁周静
- 关键词：动物模型减肥
- 文献传递
- 辛伐他汀对可卡因复吸行为学和脂质组学的影响
- ＜正＞～～
- 徐薇
- 文献传递
- 细胞衰老过程中P16表观遗传学修饰研究被引量：3
- 2008年
- 目的检测体外培养的人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程及细胞早衰阶段中P16的表观遗传学调控作用。方法在细胞复制性衰老过程(同步培养的22 PDL正常人胚肺成纤维细胞于约50%融合度时进行400μmol/LH_2O_2处理,每天用H_2O_2染毒工作液染毒1次,每次2 h,持续4 d)中,将正常人胚肺成纤维细胞分为年轻细胞组(22 PDL)、中年细胞组(35 PDL)、复制性衰老细胞组(49 PDL);将经400μmol/L H_2O_2染毒4 d的22 PDL人胚肺成纤维细胞继续培养7 d,设为早衰细胞组。荧光定量PCR检测P16的mRNA表达水平,甲基化特异PCR检测其启动子区-846639 bp的甲基化水平,染色质免疫沉淀结合定量PCR检测其相应启动子区组蛋白修饰情况,包括组蛋白H3、H4乙酰化和H3(Lys4)及H4(Lys20)甲基化修饰。结果与年轻细胞组相比,中年细胞组P16的mRNA表达降低,复制性衰老细胞组和早衰细胞组P16的mRNA表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在P16启动子区,第一外显子上游-1000 bp内,其CpG岛片段长度为995 bp,甲基化特异性PCR(MSP)扩增片段位于CpG岛内-846～-639 bp之间,长度为208 bp。中年细胞组、复制性衰老细胞组、早衰细胞组甲基化引物扩增产物的相对含量分别为0.42、0.34、047,未甲基化引物扩增产物的相对含量分别为0.61、0.96、0.79。在P16 IP1启动子区(-685～-489 bp),复制性衰老细胞组及早衰细胞组以组蛋白H4(Lys20)甲基化修饰为主;在P16IP2启动子区(-229～-60 bp),复制性衰老细胞组受组蛋白H3、H4乙酰化和H4(Lys20)甲基化联合修饰,早衰细胞组以H3、H4乙酰化修饰为主。结论细胞衰老过程中,P16启动子区的组蛋白修饰联合调控其mRNA表达,复制性衰老与早衰的调控机制存在差异。
- 张文娟纪卫东杨淋清杨建平许玉玲徐薇庄志雄
- 关键词：细胞衰老基因P16甲基化乙酰化
- 缬草液的大鼠90天喂养试验被引量：3
- 2012年
- 目的评价缬草液对动物的亚慢性毒性。方法采用经口灌胃法连续90 d给予SD大鼠后,观察缬草液对动物血液学指标、血生化指标、脏体比、进食量及食物利用率和组织病理学指标等的影响。结果雄鼠试验中期中剂量组白细胞分类中的其它细胞(5.40±0.84)%显著高于对照组(4.56±0.52)%(F=5.810,P<0.05),雌鼠低剂量组末期白细胞计数(5.55±1.60)×109/L显著低于(9.59±2.44)×109/L(F=7.024,P<0.05),雄鼠低剂量组血糖(5.83±0.47)mmol/L显著低于对照组(6.32±0.31)mmol/L(F=3.178,P<0.05),雌鼠低剂量组尿素氮(9.38±1.28)mmol/L显著高于对照组(8.13±0.80)mmol/L(F=3.076,P<0.05),其余指标未见异常。结论在本试验条件下,未观察到缬草液明显的毒性反应。
- 蒋中仁刘科亮徐薇金伟卢润生谢惠萍
- 关键词：缬草毒性
- 紫苏油软胶囊辅助降血脂功能研究被引量：12
- 2018年
- 通过动物试验研究紫苏油软胶囊的辅助降血脂功能。建立SD大鼠混合型高脂血症模型,将50只雄性SD大鼠分成167mg/kg·BW、500mg/kg·BW、1000mg/kg·BW 3个剂量组、空白对照组和模型对照组,每天按5ml/kg·BW经口灌胃1次,连续给予30d。于实验结束时不禁食采血,尽快分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果表明,高剂量组TC和低剂量组TG显著降低,且HDL-C不显著低于模型对照组,说明紫苏油软胶囊具有辅助降血脂功能。
- 郭艳敬明武徐薇林黎
- 关键词：紫苏油Α-亚麻酸
- 细胞复制衰老与H_2O_2诱导细胞早衰过程中P66^(SHC)基因表达谱及组蛋白修饰研究被引量：2
- 2013年
- 目的研究细胞复制衰老与H2O2诱导细胞早衰过程中P66SHC基因表达变化及复制衰老过程中组蛋白修饰改变。方法人胚肺成纤维细胞固定传代直至停止增殖以制备复制衰老模型,过氧化氢诱导细胞早衰模型。采用Q-PCR方法动态观察细胞复制衰老与早衰过程中P66SHC以及组蛋白乙酰化酶EP300和去乙酰化酶HDAC1的基因表达,采用染色质免疫沉淀技术观察年轻细胞与衰老细胞P66SHC基因启动子区的组蛋白修饰情况。结果 P66SHCmRNA表达与染毒剂量正相关(R=0.909,P=0.000),EP300表达与染毒剂量负相关(R=-0.922,P=0.000),HDAC1与染毒剂量不相关(R=-0.066,P=0.839)。P66SHC表达与群体倍增代数正相关(R=0.743,P=0.006),EP300表达和HDAC1表达与群体倍增代数负相关(R=-0.709,P=0.010;R=-0.599,P=0.040)。与复制衰老组相比,早衰组细胞P66SHC、EP300及HDAC1的基因表达量均有显著性差异(t=-19.733,P=0.000;t=11.103,P=0.000;t=9.728,P=0.001)。老年细胞的P66SHC基因调控区的H3组蛋白修饰丰度均降低;在转录起始点上游3.0kb处抑制基因转录的H3K9-tri-Me修饰几乎为零,选择启动子(转录起始点下游3.8kb)处的组蛋白修饰以活化转录的修饰为主。结论 P66SHC、EP300和HDAC1均可能参与细胞衰老和氧化应激诱导的细胞早衰,早衰组细胞P66SHC基因表达与复制衰老组不同;组蛋白修饰参与P66SHC的基因表达调控。
- 徐薇庄志雄杨建平杨琳清许玉玲张文娟
- 关键词：过氧化氢
- 细胞衰老过程中P53表观遗传学修饰被引量：4
- 2009年
- 目的检测体外培养的人胚肺成纤维细胞复制性衰老过程中及过氧化氢诱导细胞早衰阶段P53的表观遗传学修饰。方法荧光定量采用聚合酶链式反应法(PCR)检测P53的mRNA表达,甲基化特异PCR检测启动子区甲基化改变情况,染色质免疫沉淀结合定量PCR检测其组蛋白修饰,包括组蛋白H3,H4乙酰化和H3(Lys4)及H4(Lys20)甲基化修饰。结果细胞复制性衰老过程中,P53的mRNA表达在中年细胞组显著升高,复制性衰老细胞组也升高,早衰组无明显改变;细胞复制性衰老过程中,其启动子区-820 bp^-656 bp甲基化水平随增龄而降低,早衰组降低明显;复制性衰老细胞组及早衰组的组蛋白修饰在启动子区-889 bp^-676 bp以组蛋白H3(Lys4)甲基化修饰为主;-199 bp^-30 bp的修饰,复制性衰老细胞组以组蛋白H3,H4乙酰化修饰为主,早衰组以H4乙酰化,H3K4甲基化修饰为主。结论细胞衰老过程中,P53启动子区组蛋白修饰参与其mRNA表达调控,复制性衰老与早衰存在调控机制的差异。
- 张文娟纪卫东杨淋清杨建平许玉玲徐薇庄志雄
- 关键词：细胞衰老P53甲基化乙酰化
- 食品包装材料PE热收缩膜的小鼠急性毒性试验
- 2020年
- 目的评估PE热收缩膜用作食品包装时的急性毒性。方法采用限量法设10000 mg/kg·BW一个剂量组。试验前动物禁食4 h。试验时称取50 g PE热收缩膜浸泡液加蒸馏水至100 ml混匀,按20 ml/kg·BW一次经口灌胃染毒,染毒后观察。染毒后0.5 h、1 h、2 h、6 h各观察一次动物的一般状况、中毒表现及死亡情况,随后每天观察一次,持续14 d。第14 d称体重后处死动物并进行大体解剖并记录动物改变。采用SPSS 21.0软件进行t检验分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果试验期间小鼠体态活泼,行为正常,被毛光滑柔顺,皮肤、眼睛、黏膜无异常改变,呼吸、循环、自主和中枢神经系统均无异常。大体解剖未发现内脏器官有异常改变,PE热收缩膜对小鼠急性经口毒性试验LD50值大于10000 mg/kg·BW。结论在当前试验条件下按照GB15193.3-2014中急性毒性剂量分级评价标准,PE热收缩膜属实际无毒级。
- 庄思琪敬明武葛宇杰蒋中仁徐薇
- 关键词：PE热收缩膜LD50
- 三氯乙酸染毒对肝L-02细胞的增殖作用及对DNA甲基化水平的影响被引量：4
- 2008年
- 目的 检测三氯乙烯（TCE）主要代谢产物三氯乙酸（TCA）对人肝L-02细胞染毒24h后的增殖作用，以及对DNA总体甲基化水平的影响，探索TCE对肝L02细胞的表型遗传毒性。方法选择0．1～0．9mmol／L浓度TCA作为合适的染毒剂量对肝L-02细胞染毒24h后分别进行下列试验：以CCK-8试剂盒观测细胞的生长曲线；以抗5-mC抗体进行免疫荧光检测细胞核中胞嘧啶甲基化总体水平（TCA0．9mmol／L染毒24h）；以流式细胞仪（FCM）检测其对细胞周期的影响及凋亡情况；提取细胞DNA进行琼脂糖电泳分析其对DNA的损伤作用。以上试验必要时设置5-氮杂胞苷（5-aza—dC5μmol／L）处理的L-02细胞为基因组DNA低甲基化的对照以及肝癌细胞作为细胞周期分析的对照。结果TCE在0．1～0．9mmol／L浓度下染毒24h后可以促进肝L-02细胞生长，并在0．9mmol／L浓度作用下24h可致肝L-02细胞DNA总体甲基化水平降低，荧光强度和正常细胞比较明显减弱；细胞周期分析发现TCA处理24h后再用正常培养基继续培养24h后可使细胞S＋G2期中细胞比例增加（与肝癌细胞接近）；DNA梯状电泳分析未发现DNA损伤性改变。结论TCA染毒24h可促进细胞生长，可诱导基因组DNA低甲基化，并造成细胞周期的改变，提示TCA对肝细胞的早期细胞毒性作用与表型遗传机制有关。
- 杨建平袁建辉胡恭华纪卫东张文娟许玉玲徐薇杨淋清张锦州吴丽明胡福勇朱志良吴礼康庄志雄
- 关键词：三氯乙烯三氯乙酸DNA甲基化
