彭洋
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 无创性肢体缺血预适应对小鼠抗应激能力的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨无创性肢体缺血预适应在提高小鼠抗应激能力方面的作用。方法:小鼠分为正常组、对照组、预适应组和药物组,进行常压耐缺氧、耐疲劳负重游泳、耐高、低温实验,分别记录各种应激状态下小鼠的耐受时间,测定常压缺氧耐受后小鼠血清中SOD的活性和负重游泳后血清中乳酸的含量。结果:预适应组能显著提高小鼠常压耐缺氧时间,且SOD活性较对照组有显著的提高,但提高的程度均低于普萘洛尔组。预适应组平均游泳时间显著延长,且程度与咖啡因组相当。预适应能明显延长高温下小鼠的存活时间,且延长程度与氯丙嗪没有显著性差异。与正常组比较,预适应组能显著延长小鼠的耐低温时间。结论:无创性肢体缺血预适应能提高小鼠耐缺氧、抗疲劳、耐高温和耐低温的能力。
- 彭洋李淑娟吴艳娜焦建杰刘艳霞娄建石
- 关键词：无创性肢体缺血预适应应激小鼠
- 卡托普利抗高糖诱导的H9c2细胞氧化损伤作用及其作用机制
- 目的 研究卡托普利(Captopril,Cap)对高糖诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用,探讨该作用与PI3K/Akt信号转导通路的关系.方法 建立高糖诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,用MTT法测定细胞存活率；比色法测...
- 王媛媛张琦彭洋吴艳娜宋君秋刘艳霞
- 关键词：卡托普利高糖H9C2LY294002
- ERK1/2信号通路对黄芪苷Ⅳ抗H_2O_2诱导H9c2细胞氧化损伤的作用被引量：7
- 2011年
- 目的:研究黄芪苷Ⅳ(AST)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。方法:用200μmol/L的H2O2处理细胞6 h,采用MTT法检测细胞存活率,建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型;比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量;Western blot检测H9c2细胞ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结果:在H2O2浓度为200μmol/L作用6 h条件下,细胞存活率降低程度适中,实验结果重复性好,确定后续实验采用200μmol/L H2O2作用6 h建立模型。与H2O2组比较,10 mg/L及20 mg/L AST均显著提高细胞存活率(P<0.01),使细胞培养液中LDH活性显著降低(P<0.01),T-SOD及Mn-SOD活力显著提高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。10 mg/L及20 mg/L AST均显著增加H2O2损伤的H9c2细胞p-ERK1/2蛋白的表达(P<0.01),当用PD98059(ERK1/2的抑制剂)预处理后,AST的作用则被取消。结论:黄芪苷Ⅳ可以通过ERK1/2通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。
- 王媛媛彭洋张琦吴艳娜宋君秋刘艳霞
- 关键词：H9C2ERK1/2PD98059
- 黄芪苷Ⅳ通过PI3K/Akt信号通路抗H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化损伤被引量：11
- 2010年
- 目的研究黄芪苷Ⅳ对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制。方法建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,DNA抽提及琼脂糖凝胶电泳、Hoechst 33258染色、caspase-3活性检测细胞凋亡,Western blotting检测t-Akt和p-Akt蛋白的表达。结果与H2O2组比较,10、20mg/L的黄芪苷Ⅳ均显著提高细胞存活率,降低caspase-3活性,减轻细胞凋亡;且均显著上调p-Akt蛋白的表达;PI3K/Akt抑制剂LY294002部分阻断10、20 mg/L黄芪苷Ⅳ的保护作用。结论黄芪苷Ⅳ部分通过PI3K/Akt通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用。
- 张琦彭洋宋君秋吴艳娜刘艳霞
- 关键词：H9C2PI3K/AKTLY294002
- 黄芪苷Ⅳ通过ERK1//2信号通路抗H/_2O/_2诱导的H9c2细胞氧化损伤
- 研究黄芪苷Ⅳ/(astragaloside IV, AST/)抗H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的作用,探讨该作用是否通过ERK1//2信号转导通路实现。
用含10/%FBS的高糖DMEM培养基培养H9c2...
- 彭洋
- 关键词：H9C2细胞
- 文献传递
