彭国光
- 作品数：156 被引量：919H指数：14
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局科研项目重庆市医学科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 帕金森病患者脑脊液差异蛋白组学研究被引量：5
- 2008年
- 目的:通过比较帕金森病(Parkinson’s disease,PD)与头痛(正常对照组)患者脑脊液蛋白质谱,筛选和鉴定与帕金森病密切相关的疾病特异性蛋白(Disease-specific proteins,DSPs),探寻帕金森病诊断的生物标志物。方法:以固相pH梯度等电聚焦(IPG-IEF)为第一向,垂直平板十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)为第二向进行脑脊液蛋白质分离;图像分析软件PDQUEST8.0分析电泳图谱寻找有意义的差异蛋白点;运用MALDI-TOF-MS质谱鉴定,分析其意义。结果:通过比较帕金森病与头痛(正常对照组)患者脑脊液蛋白质谱发现3个有意义的差异蛋白质点:蛋白(质)酪氨酸磷酸酶(Protein-tyrosine phosphatase1B,PTP-1B),载脂蛋白E(Apolipoprotein E),泛素连接酶E3(E3 ubiquitin-protein ligase)。结论:帕金森病患者与头痛(正常对照组)患者脑脊液蛋白表达存在差异,这些差异蛋白有可能是帕金森病的DSPs,并有可能成为PD诊断的分子标志物。
- 徐芙蓉江思德彭国光
- 关键词：帕金森病脑脊液蛋白质组学生物标志物
- 帕金森病重要的发病机制：α-突触核蛋白异常聚集被引量：9
- 2008年
- 帕金森病（PD）是一种常见于中老年人的慢性进展的神经系统变性疾病，其病因及发病机制尚不完全清楚，目前认为是遗传因素与环境因素共同作用的结果。研究表明α-突触核蛋白异常聚集与PD的发病密切相关。目前已知某些基因变异导致PD发生，其中α-突触核蛋白基因突变（如A53T、A30P或基因染色体座位的3倍扩增）及2个与α-突触核蛋白降解机制——泛素蛋白酶体系统有关的基因（泛素C末端水解酶、Parkin）突变可引起α-突触核蛋白在细胞内异常蓄积聚合，已经被确定为家族性PD的主要原因。
- 王少君彭国光
- 关键词：Α-突触核蛋白发病机制蛋白异常帕金森病泛素蛋白酶体系统病重
- 神经科门诊患者中医学无法解释的症状临床特征初步探讨被引量：3
- 2006年
- 目的探讨综合医院神经科门诊医学无法解释的症状(medicallyunexplainedsymptoms,MUS)发生率、相关因素和症状特征。方法对221例神经科门诊患者进行人口学资料、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)和汉密顿抑郁量表(HAMD)及临床表现分析。结果MUS发生率32.6%,男、女性发生率分别为23.0%、37.4%,31～50岁发生率最高(43.8%),存在抑郁和焦虑状态者分别为27.8%和18.1%,Logistic分析显示HAMD(OR=4.045)和年龄(OR=0.730)为其关键因素;临床以神经系统相关表现为主,36.1%的MUS患者存在2个或以上症状。结论神经科门诊患者约1/3存在MUS;症状表现多样,各症状联系不紧密;MUS与性别、年龄、焦虑和抑郁状态等多种因素相关,他评量表较自评量表更加客观准确。
- 马英彭国光
- 关键词：量表分析神经科
- 强化他汀治疗急性脑梗死的疗效及安全性被引量：24
- 2016年
- 目的 探讨强化他汀治疗急性脑梗死（ACI）的疗效和安全性。方法 发病6 h内不符合溶栓治疗的ACI患者,随机分为对照组和强化组,并进一步依据入院时美国国立卫生院卒中量表（NIHSS）评分将各组分为3个亚组：轻度组（NIHSS≤5分）,中度组（NIHSS评分6~13分）,重度组（NIHSS评分≥14分）。强化组入院后即刻予负荷剂量阿托伐他汀80 mg,此后按40 mg/d剂量继续服用阿托伐他汀治疗90 d;对照组发病后1 w开始服用阿托伐他汀（商品名立普妥,辉瑞制药公司,每粒10 mg,下同）10 mg,按10 mg/d剂量继续服用阿托伐他汀治疗90 d。随访两组90 d主要终点指标是发病后3个月临床预后（改良Rankin量表modified Rankin Scale,m RS）评分及严重不良反应发生情况;次要终点指标是发病1 w时神经功能恶化发生率和梗死体积。结果 强化组临床预后不良（m RS≥4分）者较对照组减少（7.3%,14.6%,χ^2=0.029,P〈0.05）;强化组临床预后良好（m RS〈2分）者较对照组增加（63.4%,46.3%）,有好转趋势,但差异无统计学意义（χ^2=1.824,P〉0.05）;亚组分析提示轻、中度脑卒中强化他汀治疗可分别改善临床良好预后比率23.1%和18.1%（P〈0.05）。强化组早期神经功能恶化发生率较对照组明显降低（14.6%,34.1%,χ^2=4.325,P〈0.05）。治疗1 w时,强化组梗死体积与对照组相比,梗死体积有减少趋势〔37.4（12-101.8）,54.1（13-113.3）〕,但差异无统计学意义（Z=-4.324,P〉0.05）。至随访结束两组不良反应发生情况相似,没有因他汀类药物的不良反应而需停药者,且两组颅内出血的风险相比无明显增加。结论 早期强化他汀治疗可减少ACI早期神经功能恶化的发生,改善3个月时ACI患者不良预后,改善轻、中度脑卒中临床良好预后比率,随访期间未发生严重不良反应。
- 王少君刘建马海刘连峰霍金莲刘永宏彭国光
- 关键词：急性脑梗死阿托伐他汀神经保护作用
- 维生素B_1缺乏病1例
- 2014年
- 维生素 B1（Vitamin B1，VitB1）缺乏所致Wernicke 脑病已被较多医生认识，但 VitB1缺乏同时导致伴视力下降的 Wernicke 脑病、脚气病临床较少见。我科近期收治1例该病患者，报告如下。
- 陈瑞芳罗勇彭国光
- 关键词：维生素B1缺乏WERNICKE脑病脚气病
- 过量克感敏致蛛网膜下腔出血、贫血及心肌炎一例报道
- 2005年
- 李光勤杨琴彭国光
- 关键词：蛛网膜下腔出血贫血心肌炎
- 培高利特对大鼠纹状体神经营养活性的影响
- 2003年
- 目的 观察培高利特 (pergolide)对大鼠纹状体神经营养活性的影响。 方法 取 1d的新生大鼠中脑腹侧细胞悬液 ,将其接种于 2 4孔培养板中进行培养。实验分 4组 :单纯培养组及 3个实验组 ,实验组为分别向培养液中加入经生理盐水、培高利特及培高利特 +氨黄酰基苯甲酰胺化合物 (sulpiride)腹膜内注射 7d后的大鼠纹状体提取液。培养 7d后 ,应用酪氨酸羟化酶免疫组化法检测并比较各组多巴胺 (DA)能神经元的生长状态。 结果 实验组的各培养孔内的酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元及其细胞突起的数量增多 ,长度增加 ,与单纯培养组〔TH阳性细胞数为 382 ,第 1级突起数为 0 8± 0 1,最长突起长度为 (11 7± 0 9) μm〕比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ,其中尤以培高利特组的变化更为明显 (TH阳性细胞数分别为 15 2 0 ,第 1级突起数为 2 7± 0 2 ,最长突起长度为〔92 1± 3 7) μm〕 ,而生理盐水组与培高利特 +Sulpiride组之间差异无显著性 (P >0 0 5 )。 结论 培高利特能促进纹状体神经营养活性 ,其机制可能与刺激DAD2 受体有关。
- 王健彭国光董为伟
- 关键词：培高利特帕金森病
- 帕金森病运动并发症影响因素的研究进展
- 2010年
- 帕金森病是一种常见于中老年人的运动障碍疾病,目前治疗以多巴胺替代疗法为主,但长期服用左旋多巴可产生运动并发症。近年来,国内外学者对左旋多巴治疗帕金森病诱发运动并发症的影响因素进行了广泛的研究,认为其受疾病严重程度、病程、左旋多巴剂量及治疗时程等多种因素的影响,而发病年龄为保护性因素,不同药物的使用可延缓运动并发症的出现。
- 徐珊龙汉春彭国光
- 关键词：帕金森病运动并发症影响因素
- 急性缺血性卒中的早期神经功能恶化被引量：25
- 2011年
- 急性缺血性卒中早期神经功能恶化，其发病率较高，临床预后较差，尚无有效的特异性预防和治疗方法。文章就近年来急性缺血性卒中早期神经功能恶化的研究进展进行了综述。
- 王少君霍金莲彭国光
- 关键词：卒中脑缺血疾病进展预后
- 核酸疫苗免疫帕金森病小鼠加重黑质炎性反应被引量：4
- 2009年
- 目的:探讨α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)核酸疫苗免疫帕金森病小鼠后黑质免疫炎性反应的变化。方法:将本实验室成功构建的α-syn核酸疫苗-pVAX1-hα-Syn140用Qiagen试剂盒大量制备α-syn质粒;24只MPTP慢性帕金森病小鼠随机分为3组:实验组、空质粒对照组和PBS对照组,各组小鼠分别肌注pVAX1-hα-Syn140重组质粒,pVAX1空质粒和PBS各100μl,共免疫3次,每次间隔3周,末次免疫后2周,观察小鼠中脑黑质CD11b和TNF-α表达变化。结果:pVAX1-hα-Syn140核酸疫苗免疫组小鼠中脑黑质CD11b表达较对照组增加约36%～37%(P<0.01);TNF-α表达较对照组增加约28%～32%(P<0.01)。结论:pVAX1-hα-Syn140核酸疫苗具有一定的炎性副反应,可在下一步的实验中进行优化,减轻其有害的细胞毒副反应。
- 王少君罗琴王加才彭国光李增潮张洵岳万金城张江伟
- 关键词：帕金森病Α-突触核蛋白核酸疫苗免疫炎性反应
