张颜波
- 作品数：149 被引量：507H指数：12
- 供职机构：泰山医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金泰安市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 大鼠手持直肠窥器
- 本实用新型公开了一种大鼠手持直肠窥器，包括窥器体和手柄，窥器体为圆柱筒状，窥器体端部设有连接帽、底部与手柄铰接，窥器体侧壁上设有开口；手柄为框型，一端铰接在窥器体底部上，另一端为与连接帽相配合的形状，手柄卡扣在窥器体的连...
- 张颜波孙保亮杨明峰岳伟牛敬忠
- 文献传递
- DNA甲基转移酶1、3A和3B在低氧预适应小鼠大脑中的表达被引量：6
- 2014年
- 目的研究DNA甲基转移酶(DNMT)1、3A和3B在低氧预适应小鼠大脑中的变化,探讨低氧预适应形成过程中DNMTs的变化与脑保护作用的关系。方法小鼠随机分成常氧组(H0)、低氧1次组(H1)或4次组(H4),取大脑皮质组织,应用实时定量PCR技术、免疫印迹技术和DNA甲基转移酶活性检测DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA和蛋白质及DNMT活性。结果 H1组和H4组DNMT3A和DNMT3B的mRNA和蛋白质水平较H0组显著降低(P<0.05),H4组DNMT活性较H0组降低(P<0.05)。结论 DNMT3A和3B水平及DNMT活力的变化可能与低氧预适应小鼠获得脑保护的关系密切。
- 周成江张姝姜树原黄丽华吕国蔚张颜波吉训明邵国
- 关键词：低氧预适应大脑DNA甲基转移酶小鼠
- 5-aza-dC对293A细胞增殖的影响
- 2013年
- 目的观察5-氮-2'脱氧胞苷(5-aza-2'deoxycytidine,5-aza-dC)对293A细胞增殖的影响,初步探讨其在治疗肾脏肿瘤的作用及可能机制。方法实验组以1.0μmol/L的5-aza-dC处理人胚肾癌293A细胞,对照组加等体积的磷酸缓冲液(PBS),用MTT法测定实验组和对照组1～4 d的光密度值,通过比较实验组和对照组的第4天吸光度值来计算抑制率,流式细胞仪检测5-aza-dC对293A细胞株细胞周期的影响,实时定量PCR检测相关基因DNA甲基转移酶(DNMT)1、3A和3B mRNA的表达。结果 MTT检测实验组和对照组第4天的光密度分别为0.0663±0.0034和0.5453±0.0311,5-aza-dC能抑制人胚肾癌293A细胞的增殖;实验组与对照组相比,实验组91%细胞被阻滞在S期,5-aza-dC处理细胞后使细胞周期发生变化;实验组DNMT1、DNMT3A和DNMT3B mRNA相对于beta-actin mRNA的丰度值分别是0.036810892±0.007,0.008603032±0.001和0.023717786±0.005,而对照组相对丰度值是0.05594012±0.009,0.0362811±0.011和0.8751847±0.092;5-aza-dC处理使DNMT1、DN-MT3A和DNMT3B mRNA表达降低(P<0.05)。结论 5-aza-dC能抑制293A细胞株的增殖,其作用可能是通过降低DNMTs表达来干扰正常的细胞周期实现的。
- 刘璐张伟张颜波姜树原刘友黄丽华孟宪梅邵国
- 关键词：增殖
- 脑电图辅助用屏蔽头盔
- 本实用新型公开了一种脑电图辅助用屏蔽头盔，包含有头盔主体和面罩，所述头盔主体设置为三层结构，由内之外分别为绝缘海绵层、金属层和绝缘塑料层，所述金属层与接地地线连接，所述面罩由内外层的有机玻璃层和中间的可透视金属网层构成，...
- 吴月鹏陈美华张颜波张敬军朱良珍牛敬忠
- 文献传递
- 循证医学教学模式在研究生神经病理性疼痛教学中的应用研究被引量：6
- 2015年
- 目的:探讨循证医学教学模式在研究生神经病理性疼痛教学中的可行性和效果分析。方法:选取神经内科实习的研究生40名,随机分为对照组和实验组(每组各20名)。分别采取传统医学教学模式和循证医学教学模式。通过调查问卷和临床技能考核方法探讨循证医学教学模式的可行性和教学效果。结果:(1)对照组和实验组入科时对神经病理性疼痛感兴趣百分比分别为35%和40%;出科时实验组与对照组相比兴趣增加(P<0.05);实验组出科时比入科时兴趣也明显提高(P<0.05)。(2)对照组入科时认为循证医学教学模式有利于临床实践和就业的占30%,实验组占35%;出科时实验组与对照组相比重要性认识上提高(P<0.05);实验组出科时比入科时相比重要性认识上同样提高(P<0.05)。(3)实验组与对照组相比,在病史采集、体格检查、病历书写、基本操作和病例分析方面均有提高(P<0.05),尤其在病历书写和病例分析方面明显提高(P<0.01)。结论:开展研究生神经病理性疼痛循证医学教学模式具有可行性和必要性。
- 张颜波赵同张敬军王海涛李思颉牛敬忠
- 关键词：循证医学神经病理性疼痛教学模式EVIDENCE-BASEDMEDICINE
- 氯化钴预处理小鼠海马组织缺氧诱导因子-1α表达时间的依赖性研究
- 2011年
- 目的 观测小鼠注射氯化钴（ CoC12）后不同时间点小鼠海马组织中缺氧诱导因子-1（HIF1α）蛋白质的表达.方法 小鼠腹腔注射CoCl2后不同的时间点（0、1h、2h、3h、4h、5h和6h）取海马组织,应用Western Blot、免疫荧光激光共聚焦显微镜等技术,检测小鼠海马组织内HIF-1α的蛋白表达变化.结果实验发现海马组织内HIF-1α蛋白表达量随时间的变化发生变化,其各个时间点HIF-1α蛋白相对丰度值分别是0.135±0.01,0.572±0.01,0.595±0.03,1.09±0.03,1.30±0.04,1.275±0.03,0.947±0.03,4h时达到相对峰值,5～6h后其表达开始下降；HIF-1 αFITC免疫荧光强度值分别为13.33±3.42,30.95±7.86,46.50±9.65,61.50±10.02,88.30±15.69,71.39±11.28,67.41±10.78,荧光强度同样在4h时达到高峰,在5～6h时间段内逐渐减少.结论 CoCl2预处理小鼠海马组织中HIF-1α表达具有时间依赖性.
- 杨明峰孙保亮张颜波袁慧谢方民邵国
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α氯化钴小鼠
- JNK抑制剂对福尔马林内脏炎症痛大鼠痛觉敏感化的影响被引量：3
- 2018年
- 目的:考察JNK抑制剂SP600125对大鼠内脏炎症痛疼痛评分和脊髓背角神经元电活动的影响,探索JNK抑制剂对内脏炎症痛痛觉敏感化的作用。方法:清洁级雄性SD大鼠,重200~250 g,随机分为4组:福尔马林直肠致炎组(F组);福尔马林直肠致炎和脊髓蛛网膜下腔内插管组(IT组);福尔马林直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射生理盐水组(Na Cl组);福尔马林直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射SP600125组(SP600125组);每组大鼠12只,共48只。4组大鼠,每组8只,每15 min作为一个时间段,共8个时间段,分别记录内脏炎症痛疼痛评分和脊髓背角神经元放电。结果:四组大鼠都在注射福尔马林后30 min均达到疼痛评分的最大值,并且在福尔马林注射后45 min至120 min之间,其疼痛评分逐渐降低至正常。SP600125组在前90 min内疼痛分数显著低于F组(P<0.05或P<0.01),而IT组和Na Cl组与F组相比未见显著性差异。注射福尔马林后,F组神经元放电频率均立即明显增加,致炎后0~15 min、15~30 min和30~45 min内的放电频率分别为致炎前基线水平的252.36±28.76%、288.74±40.64%和186.47±32.16%,与致炎前相比均有显著性增加(P<0.05或P<0.01)。SP600125组在致炎后0~15 min、15~30 min和30~45 min两时间段的脊髓背角神经元放电频率分别为基线水平的146.86%±25.79%、175.49%±28.74%和126.48%±21.68%,分别与F组致炎后0~15 min、15~30 min和30~45 min内的放电频率(252.36±28.76%、288.74±40.64%和186.47±32.16%)相比均有显著性的降低(P<0.05或P<0.01);F和IT、Na Cl组相比没有显著性差异。结论:JNK抑制剂SP600125通过降低内脏炎症痛疼痛评分和抑制脊髓背角神经元放电,起到抑制内脏炎症痛痛觉敏感化作用,JNK可能为内脏炎症痛镇痛靶点之一。
- 张家君岳伟张灿文胡冬梅袁慧杨明峰牛敬忠张颜波
- 关键词：内脏痛福尔马林抑制剂
- 蛋白激酶C与躯体内脏痛觉调制被引量：14
- 2003年
- 张颜波李菁锦
- 关键词：蛋白激酶C痛觉调制生物学特征
- cPKCs在大鼠内脏炎性痛形成中的作用被引量：6
- 2008年
- 目的 探讨cPKCs在大鼠内脏炎性痛形成中的作用。方法 成年Wistar大鼠96只，体重200～250g，雌雄不拘。随机分为4组（n=24）：对照组（C组）、生理盐水组（NS组）、PMA组和H-7组。大鼠蛛网膜下腔置管后，采用直肠粘膜下注射福尔马林的方法，制备大鼠内脏炎性痛模型。C组不给予任何处理，NS组、PMA组、H-7组分别于给予福尔马林前30min经PE-10管注射0．9％生理盐水20μl、cPKCs和nPKCs激动剂PMA 100ng（生理盐水稀释至20μl）、PKC抑制剂H-7200μg（生理盐水稀释至20μl），然后分别注入0．9％生理盐水10出冲洗PE-10管。各组于给予福尔马林后30、60、120min时取8只大鼠，测定内脏痛评分，然后取脊髓，测定cPKCs膜转位水平。结果 与NS组比较，给予福尔马林后30、60min时PMA组内脏痛评分升高，H-7组内脏痛评分降低（P〈0．05或0．01）。与C组比较，NS组给予福尔马林后30min时PKCγ膜转位水平升高，PMA组给予福尔马林后30、60min时PKCγ膜转位水平升高（P〈0．01）。与NS组比较，给予福尔马林后30、60min时PMA组PKCγ膜转位水平升高，H-7组PKCγ膜转位水平降低（P〈0．05）。结论 cPKCs型的PKCγ亚型参与了大鼠内脏炎性痛的形成。
- 张颜波牛敬忠周卫华高翠英李菁锦吕国蔚
- 关键词：蛋白激酶C膜转位疼痛
- 低氧预适应大鼠脑脊液减轻氧糖剥夺对培养新生鼠海马神经元的损伤及可能的机制被引量：8
- 2011年
- 本文旨在观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)Wistar大鼠脑脊液对新生鼠海马神经元氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)损伤的影响及机制。原代培养大鼠新生鼠(出生12h)海马神经元,随机分为正常对照组、OGD组(OGD培养1.5h)、正常脑脊液组(正常大鼠脑脊液培养1d+OGD培养1.5h)和HPC脑脊液组(HPC大鼠脑脊液培养1d+OGD培养1.5h),各组n=6。用含1mmol/L Na2S2O4的无糖Earle's液培养大鼠新生鼠海马神经元1.5h建立OGD模型。应用激光共聚焦显微镜和流式细胞术检测各组神经元凋亡情况,用免疫荧光染色法检测各组神经元Bcl-2/Bax表达水平。结果显示,正常对照组偶见凋亡早期细胞,OGD组见大量中晚期凋亡细胞;与OGD组和正常脑脊液组相比,HPC脑脊液组细胞凋亡显著减少(P<0.01),细胞生存率提高(P<0.01)。OGD组和正常脑脊液组细胞Bcl-2蛋白荧光强度分别为0.040±0.003,0.457±0.044,而HPC脑脊液组细胞Bcl-2表达荧光强度增至1.923±0.078(P<0.01),且阳性细胞数量亦明显增加(P<0.01);Bax表达则呈相反趋势,相对OGD组(1.548±0.068)和正常脑脊液组(1.072±0.219),HPC脑脊液组荧光强度(0.411±0.039)明显降低(P<0.01),且阳性细胞数量亦明显减少(P<0.01)。以上结果提示,HPC脑脊液能减轻OGD损伤诱导的神经元凋亡,该神经保护效应与上调Bcl-2表达、下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax有关。
- 牛敬忠张颜波李美艺刘莉莉
- 关键词：低氧预适应脑脊液海马神经元BCL-2/BAX
