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小鼠成纤维细胞衰老模型建立: 2024年; 目的:构建小鼠成纤维细胞的衰老模型。方法:利用小鼠3T3成纤维细胞系,给予P53激动剂Nutlin3a(5μmol/L)诱导衰老成纤维细胞。使用β-半乳糖苷酶(senescence associatedβ-galactosidase staining,SA-β-gal)衰老染色评估衰老细胞比例,使用实时定量聚合酶链反应(quantitative realtime polymerase chain reaction,qRT-PCR)的方法检测细胞中衰老标志分子P16和Gls的mRNA表达变化。利用GLS1抑制剂BPTES处理衰老成纤维细胞评估对衰老细胞的清除作用,并评估了不同浓度的BPTES对衰老成纤维细胞的影响。结果:Nutlin3a可诱导3T3成纤维细胞衰老,与对照组细胞相比,成纤维细胞中SA-β-gal阳性的衰老细胞比例增加(11.8%vs.92.8%,P<0.01)。qRT-PCR结果显示诱导衰老的成纤维细胞中衰老标志分子P16和Gls的表达显著上调(P均<0.01)。BPTES处理也可显著减少Nutlin3a诱导的衰老成纤维细胞的数量(P<0.01),并且BPTES对衰老细胞的杀伤作用呈剂量依赖性(P<0.01)。结论:使用P53激动剂Nutlin3a可成功建立成纤维细胞的细胞衰老模型,BPTES可有效清除衰老成纤维细胞。; 马珂洪诗瑶张燕红张聪聪; 关键词：细胞衰老

冠心病患者血清外泌体微小核糖核酸-141-3p对内皮细胞损伤的影响研究被引量：6: 2021年; 目的:检测冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清外泌体中微小核糖核酸-141-3p (miR-141-3p)的表达变化,并分析miR-141-3p对人血管内皮细胞损伤的影响。方法:收集冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清(n=8)和健康人对照(n=8),用外泌体提取试剂盒提取血清外泌体RNA,使用qRT-PCR的方法检测血清外泌体中miR-141-3p的表达变化;将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)转染NC mimic或miR-141-3p mimic后使用ox-LDL诱导损伤,MTT法检测细胞活性,检测Annexin-V/PI染色结果评价细胞凋亡情况;生物信息学分析预测并验证miR-141-3p作用的靶基因。结果:与健康人的对照血清外泌体相比,冠状动脉粥样硬化患者的血清外泌体中miR-141-3p的表达显著增加(P<0.01)。在HUVECs中过表达miR-141-3p可抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡,维持细胞活性(P<0.05);靶基因预测结果显示与细胞凋亡和增殖相关的基因PTEN可能是miR-141-3p的靶基因,进一步验证结果显示miR-141-3p过表达导致PTEN表达的下调(P<0.05)。结论:冠心病患者血清外泌体中miR-141-3p的表达上调,miR-141-3p可通过下调靶基因PTEN发挥抑制血管内皮细胞凋亡的保护性作用。miR-141-3p可能成为抗动脉粥样硬化治疗的新靶点。; 张帆张聪聪程乃萱杜杰张海波; 关键词：外泌体人血管内皮细胞动脉粥样硬化

主动脉瓣钙化机制的研究进展被引量：3: 2020年; 主动脉瓣钙化性狭窄是一种常见的引发主要不良心血管事件的心血管疾病,但目前尚无有效的医疗干预手段来延迟或阻止其进展.心脏代谢风险因素(包括吸烟和男性等)与主动脉瓣狭窄有关.近年的研究也明确了免疫和炎症反应(包括氧化脂质、各种细胞因子和生物矿化)对主动脉瓣钙化的重要调节作用.炎症和代谢通过调节骨形成相关的信号通路参与心血管系统中骨生成进而导致血管钙化.随着研究的深入,主动脉瓣钙化性疾病(CAVD)不再被认为是一种在高龄时发生的单纯的钙沉积被动过程,而是一个涉及瓣膜、循环、骨髓来源的细胞、巨噬细胞异质性以及遗传、生化和机械等因素的复杂调控过程.本综述主要讨论最近发现的促进CAVD的炎症和脂质代谢的危险因素在主动脉瓣钙化形成机制的研究进展,为未来发展抑制CAVD进展的治疗策略提供理论基础.; 张帆张聪聪张海波; 关键词：炎症脂质代谢钙化

流式细胞术分析小鼠外周血免疫细胞全血裂解试剂比较研究被引量：3: 2011年; 本研究探讨流式细胞术外周血样本制备中红细胞裂解液的作用。用流式细胞术检测进口的商品化红细胞裂解液OptiLyse C(Beckman Coulter),FACS Lysing Solution(BD Pharmingen)以及自制裂解液RBC Lysis Buffer裂解小鼠外周血红细胞后免疫细胞的表达情况并进行了对比分析。结果表明,用3种裂解液制备样本中CD3e+、CD3e+CD4+、CD3e+CD8a+、CD3e-CD19+、CD3e-NK1.1+和Gr-1+细胞的百分比均无明显差异(p>0.05);而OptiLyse C裂解液更适于Gr-1+细胞测定,不适于Foxp3+Tregs细胞测定;FACS Lysing Solution和自制RBC LysisBuffer适于Foxp3+Tregs细胞测定。结论:应用自制RBC Lysis Buffer裂解液,按标准化操作程序制备流式样本,能够达到进口的商品化裂解液OptiLyse C的效果,它不仅能满足实验要求,又可降低试剂成本,可推广应用。; 崔巍刘飒蔡伦李玉琳张聪聪邱淑兰; 关键词：流式细胞术免疫细胞

Ctrp15在制备促进血管新生改善缺血相关的心功能产品中的应用: 本发明公开了Ctrp15在制备促进血管新生改善缺血相关的心功能产品中的应用。本发明提供了Ctrp15蛋白或其编码基因或以Ctrp15蛋白为活性成分的物质在如下至少一种中的应用；1）制备治疗心脏损伤的产品；2)制备减轻心脏...; 杜杰乔博康李玉琳王媛贾立昕张聪聪王春筱

紫菀酮在制备抗衰弱产品中的应用: 本申请涉及紫菀酮的用途，本申请提供了一种紫菀酮在制备抗衰弱产品中的应用，开发了紫菀酮的新用途。通过试验证明了紫菀酮具有抗衰弱的效果，可用于制备抗衰弱产品。本申请通过阿霉素诱导细胞建立衰老细胞模型，试验证明了紫菀酮具有清除...; 张聪聪张帆

补体系统活化在高血压心脏炎症和重塑中的作用机制: 高血压是最常见的心血管疾病.长期持续性高血压可引起心脏组织异常重构和细胞外基质沉积,即心肌肥厚和纤维化的发生,直接影响高血压患者的临床预后. 目的：通过血管紧张素Ⅱ灌注复制高血压小鼠模型,采用病理学、流式细胞学...; 张聪聪; 关键词：高血压炎症反应心脏重塑; 文献传递

骨髓来源单核巨噬细胞对高血压小鼠心脏损伤和重构的影响被引量：2: 2013年; 目的观察高血压介导骨髓来源单核巨噬细胞在心脏浸润的情况,探讨其对高血压心脏损伤和重构的影响。方法 20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和AngⅡ灌注组,每组10只,采用植入式胶囊渗透压泵分别灌注生理盐水和AngⅡ,采用鼠尾套法监测小鼠动脉血压。于灌注后7 d,采用免疫组织化学、Masson染色和流式细胞技术观察心脏纤维化和心脏中单核巨噬细胞的浸润;采用流式细胞技术和实时荧光定量PCR(rt-PCR)观察循环中单核细胞上CCR2受体表达和心脏中CCR2受体的配体MCP-1表达;16只雄性小鼠随机分为4组,每组4只,采用尾静脉注射脂质体包裹氯膦酸二钠方法清除小鼠体内巨噬细胞,以注射脂质体包裹生理盐水为对照组,分别灌注生理盐水和AngⅡ后观察心脏纤维化。结果与生理盐水灌注对照组相比,AngⅡ灌注后1 d收缩压开始升高,7 d血压显著升高[收缩压:(157.0±13.9)mm Hg比(93.0±11.1)mm Hg,P<0.01],心脏中胶原沉积增加(4.1%±0.7%比0.4%±0.1%,P<0.01),Ⅰ型胶原和肌成纤维细胞的标志物α-SMA的蛋白表达增加。流式检测示心脏中CD45+F4/80+细胞浸润增加;心肌组织半乳糖凝集素2(Mac-2,巨噬细胞标志)和CD68阳性巨噬细胞浸润增加;外周血CD45+CD11B+单核细胞表达CCR2,心脏中MCP-1的mRNA表达增加;小鼠去除巨噬细胞后,AngⅡ灌注7 d的心脏中巨噬细胞浸润减少,心脏纤维化程度减轻。结论高血压促进骨髓来源单核巨噬细胞在心脏的募集,巨噬细胞浸润与心脏纤维化发生相关,去敲除巨噬细胞能够抑制高血压心脏纤维化。; 李玉琳张聪聪吴依娜王春筱阿希王吉静王月丽王绿娅杜杰; 关键词：心脏重构巨噬细胞趋化因子类

小鼠骨髓巨噬细胞过继性回输的体内示踪及其在高血压心脏损伤中的应用研究被引量：4: 2013年; 目的通过增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)转基因和CD45.1两种工具小鼠,进行小鼠骨髓巨噬细胞(bone marrow-derived macrophages,BMM)过继性回输后体内示踪的研究。利用小鼠高血压模型,观察回输BMM对高血压心脏损伤的作用。方法以EGFP转基因小鼠为供体,分离骨髓细胞,以巨噬细胞集落刺激因子诱导制备骨髓巨噬细胞。尾静脉回输EGFP+BMM到野生型小鼠。受体小鼠分2组:①实验组:每只注射2×106EGFP+BMM;②对照组:注射等体积磷酸盐缓冲液(PBS)。术后1、7 d观察受体小鼠外周血中EGFP+细胞存活和比例;7 d后收取小鼠心、肾、脾和肝脏组织,观察GFP+细胞的表达。以CD45.1小鼠为供体,CD45.2小鼠为受体,同上进行BMM回输,术后7 d检测受体小鼠外周血中CD45.1+细胞的比例。利用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)灌注建立小鼠高血压模型,同时回输PBS或EGFP+BMM。灌注后7 d,观察EGFP+BMM在心脏的浸润、心脏炎性反应和纤维化。结果 EGFP+BMM回输后1、7 d,外周血中EGFP+细胞比例分别为[1st day:(4.6±0.5)%;7th day:(4.4±0.5)%],对照组外周血中无EGFP+细胞存在。回输第7天,受体小鼠脾脏中有GFP+细胞表达,心、肾、肝中无GFP+细胞表达。CD45.1+BMM回输后第7天,外周血中CD45.1+细胞比例为(4.3%±0.4)%,对照组中无CD45.1+细胞。与对照组相比,AngⅡ灌注促进血压升高、心脏中炎性细胞浸润和胶原沉积。AngⅡ灌注后,回输的EGFP+BMM能浸润到心脏,促进心脏中炎性反应和纤维化,但不影响血压升高。结论该方法解决了BMM的过继性回输后体内的标记示踪问题,回输BMM可以在受体体内存活,而且证实巨噬细胞回输促进高血压心脏纤维化的发生。; 李玉琳吴依娜张聪聪阚晓玉阿希赵伟王绿娅杜杰; 关键词：骨髓巨噬细胞示踪技术高血压

汉族散发法洛四联症患儿GATA6、TBX20基因的表达研究被引量：1: 2013年; 目的:通过研究中国汉族法洛四联症(tetralogy of Fallot,TOF)患儿心肌中GATA6、TBX20基因的表达变化,初步探讨GATA6、TBX20基因与汉族TOF分子发病机制之间的关系。方法:实验组选取中国汉族TOF患儿15例,年龄6.5个月～8岁,平均1.9岁,术中常规切除并留取右心室流出道肥厚心肌;对照组选取汉族室间隔缺损患儿15例,年龄4.5个月～5岁,平均2.2岁。术中留取患儿右心房壁少量心肌组织。提取心肌组织RNA,应用实时荧光聚合酶链反应检测两组心肌中的GATA6、TBX20基因mRNA表达;应用免疫组化染色技术,检测两组心肌中的GATA6、TBX20蛋白的表达并进行统计学比较分析。结果:TOF患者心肌中GATA6、TBX20基因mRNA和蛋白表达水平均较对照组显著降低,差异有统计学意义;同时,TOF患儿心肌TBX20mRNA水平与患儿肺动脉指数呈正相关(r=0.6782,P<0.05)。结论:人类心肌中存在GATA6、TBX20mRNA和蛋白的表达;在中国汉族人群中,TOF的发生可能与心肌组织中GATA6、TBX20基因表达下调有关。; 赵鹤罗毅李玉琳张聪聪秦广宁屈昕芃; 关键词：先天性心脏病法洛四联症

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张聪聪

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