庄燕妍
- 作品数：15 被引量：35H指数：4
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LncRNA-PVT1对人胰腺癌细胞株HPAF-Ⅱ增殖和凋亡的影响被引量：5
- 2016年
- 背景:近年来,长非编码RNA(lncRNAs)在肿瘤发生、发展中的作用日益受到重视。研究发现lncRNA-PVT1在多种人类恶性肿瘤中表达上调并发挥促癌作用。目的:探讨PVT1在人胰腺癌细胞中的表达及其对HPAF-Ⅱ细胞增殖和凋亡的影响。方法:以脂质体转染技术将siRNA-PVT1转染入HPAF-Ⅱ细胞;以real-time PCR检测PVT1mRNA表达,MTS实验和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白和原癌基因蛋白c-Myc表达。结果:以人永生化正常胰腺导管上皮细胞株H6c7作为对照,各人胰腺癌细胞株中以HPAF-Ⅱ细胞PVT1 mRNA表达升高最为明显。与转染阴性对照siRNA和未予转染siRNA的细胞相比,转染siRNA-PVT1的HPAF-Ⅱ细胞PVT1 mRNA表达显著降低,细胞增殖能力减弱,发生细胞周期G1期阻滞并出现凋亡峰,细胞中凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达上调,Bcl-2/Bax比值降低,c-Myc蛋白表达下调。结论:LncRNA-PVT1在人胰腺癌细胞株HPAF-Ⅱ中呈高表达,其可能通过调控c-Myc表达影响HPAF-Ⅱ细胞的增殖和凋亡。
- 彭娟菲黄凤婷庄燕妍陈文颖张世能
- 关键词：胰腺肿瘤原癌基因蛋白质C-MYC细胞增殖细胞凋亡
- 胃肠道恶性肿瘤中胸苷酸合成酶基因多态性与5-FU化疗敏感性的Meta分析被引量：1
- 2012年
- 目的探讨胃肠道恶性肿瘤患者中胸苷酸合成酶（thym idylate synthase,TS）基因5＇-端非翻译区域（5＇-untranslated region,5＇-U TR）多态性与以5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）为基础的化疗敏感性的关系。方法应用M eta分析随机效应模型对胃肠道恶性肿瘤患者的胸苷酸合成酶基因多态性与5-FU化疗敏感性的文献进行综合定量评价,运用R EVM AN 5.0进行统计学处理。结果共入选4篇英文文献,3篇中文文献,483例患者,其中5＇-U TR串联重复序列2R/2R、2R/3R基因型279例,化疗有效者122例,合并有效率43.7%,3R/3R基因型204例,化疗有效者71例,合并有效率34.8%,异质性检验显示,I2=72.0%,P=0.001,采用随机效应模型分析,O R为1.87,95%可信区间0.81~4.28,在亚组分析中,亚洲人群、高加索人群、胃癌人群、结直肠癌人群中的O R值分别为4.10（95%C I：2.19~7.68）、0.75（95%C I：0.26~2.15）、6.80（95%C I：2.33~19.86）、1.09（95%C I：0.38～3.08）。结论胃肠道恶性肿瘤中胸苷酸合成酶基因5U TR串联重复序列多态性与5-FU化疗敏感性无明显关系,在亚组分析时发现,亚洲人群和胃癌人群中2R/2R、2R/3R基因型化疗敏感性高于3R/3R基因型。
- 唐健庄燕妍程文捷黄凤婷张世能
- 关键词：胃肠道恶性肿瘤基因多态性胸苷酸合成酶META分析
- 微小RNA-143对人胰腺癌PANC-1细胞迁移的抑制作用及其机制的探讨被引量：9
- 2012年
- 目的:探讨微小RNA(microRNA,miR)-143对人胰腺癌PANC-1细胞生物学特性的影响。方法:人工合成miR-143的模拟物,并通过LipofectAMINE2000转染入PANC-1细胞。采用实时荧光定量PCR法检测miR-143的表达水平。采用MTT法和FCM法检测对细胞增殖及凋亡的影响,采用Transwell小室和划痕实验检测对PANC-1细胞迁移能力的影响。构建野生型及突变型转化生长因子β活化激酶1[transforming growth factor(TGF)-β activated kinase 1,TAK1]的3’端非编码区(3’-untranslated region,3’-UTR)双荧光素酶报告载体,检测海肾荧光素酶的相对活性以验证miR-143对TAK1mRNA的作用靶点。结果:转染miR-143模拟物后,PANC-1细胞中miR-143表达上调,但其细胞增殖及凋亡与转染前的差异无统计学意义(P>0.05)。转染miR-143组通过Transwell小室的细胞数明显低于各对照组,划痕实验检测结果显示细胞迁移能力受到抑制(P<0.05)。与各对照组相比,共转染野生型TAK1的3’-UTR和miR-143可使海肾荧光素酶相对活性显著降低。结论:miR-143对人胰腺癌PANC-1细胞的迁移能力有抑制作用,TAK1可能是其靶基因之一。
- 程文捷唐健黄凤婷庄燕妍陈文博张世能
- 关键词：胰腺肿瘤微RNAS细胞增殖丝裂原激活蛋白激酶类转化生长因子Β
- 反义miR-196a对人胰腺癌PANC-1细胞侵袭和迁移的抑制作用被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨微小RNA-196a(miR-196a)在胰腺癌细胞系中表达状况及反义miR-196a对人胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响。方法:miR-196a采用实时荧光定量PCR检测。人工化学合成反义miR-196a并转染PANC-1细胞。CCK-8法检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡情况。通过划痕损伤实验和Transwell小室细胞侵袭、迁移实验检测PANC-1细胞侵袭和迁移能力。构建野生型及突变型核因子κB抑制蛋白α(NFKBIA)3'UTR的萤光素酶报告载体,检测海肾萤光素酶的相对活性以验证miR-196a对NFKBIA mRNA的作用靶点。结果:人胰腺癌细胞系中miR-196a呈高表达;转染反义miR-196a后,PANC-1细胞miR-196a表达下降,其细胞增殖和凋亡无显著改变(P>0.05);而转染反义miR-196a组中通过Transwell小室的细胞数明显低于各对照组(P<0.01)。与各对照组相比,共转染野生型NFKBIA的3'UTR和反义miR-196a可使海肾萤光素酶相对活性显著提高。结论:miR-196a可能是癌微RNA(oncomiR)之一,有望成为人胰腺癌基因治疗的候选靶点。
- 张世能庄晓虹唐健庄燕妍黄凤婷陈文博程文捷
- 关键词：胰腺肿瘤微小RNA肿瘤侵袭
- 3-methyladenine抑制自噬诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡被引量：1
- 2013年
- 【目的】探讨3-methyladenine(3-MA)对人胰腺癌SW1990细胞增殖、迁移及失巢凋亡的影响作用及其机制。【方法】以胰腺癌细胞SW1990及永生化胰腺导管上皮细胞H6C7为研究对象,设3-MA处理组及PBS对照组,采用软琼脂克隆培养法及Poly-HEMA悬浮培养法筛选抵抗失巢凋亡的细胞。Annexin V-FITC/PI双染和TUNEL试剂盒法检测细胞凋亡;免疫荧光法及透射电镜检测细胞自噬;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞迁移能力。【结果】永生化胰腺导管上皮细胞H6C7处理组及对照组均无集落形成,胰腺癌细胞SW1990处理组形成(2.3±2.63)个集落,对照组形成(9±3)个,与H6C7相比,SW1990具有较强的抵抗失巢凋亡的能力(P<0.05)。3-MA可抑制胰腺癌SW1990细胞自噬(P<0.05)并抑制其增殖及迁移能力(P<0.01)且诱导失巢凋亡(P<0.01)。【结论】3-MA可诱导胰腺癌细胞SW1990失巢凋亡,其机制可能与细胞自噬受抑有关。
- 庄燕妍庄晓虹陈文博黄凤婷唐健程文捷张世能
- 关键词：胰腺癌自噬失巢凋亡
- 克罗恩病相关小肠腺癌的诊疗现状被引量：2
- 2022年
- 炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因未明由异常免疫介导累及回肠、直肠、结肠的特发性肠道炎症性疾病。IBD包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn′s disease,CD)。UC常见的并发症有中毒性巨结肠、结肠狭窄、肠梗阻、肠出血、肠穿孔、结肠息肉和结肠癌。而CD常见的并发症有瘘管、腹腔脓肿、肠梗阻和肛周病变,癌变者并不多见。CD相关小肠腺癌(small intestinal adenocarcinoma,SBA)比较罕见,其预后差,难以早期发现、早期诊断,目前其发病机制、诊断及治疗等尚未明确。本文将就CD相关SBA的流行病学、发病机制、诊断、治疗等方面作一综述。
- 吴伟荣夏忠胜庄燕妍钟英强钟娃
- 关键词：炎症性肠病克罗恩病小肠腺癌
- 幽门螺杆菌的耐药和治疗策略进展被引量：5
- 2014年
- 幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，Hp）感染的根除适应证在增加，但根除率却在下降。Hp根除率下降的原因虽有多种，但Hp耐药则是其最主要原因。目前临床上用于根除Hp的药物包括硝基咪唑类、大环内酯类、β-内酰胺类、喹诺酮类、四环素和呋喃唑酮等。随着抗菌药物的广泛应用，Hp的耐药性问题日益突出。现就近年Hp耐药性现状、耐药后治疗策略新进展作一介绍。
- 庄燕妍张世能
- 关键词：幽门螺杆菌HP根除率Β-内酰胺类硝基咪唑类大环内酯类
- TAK1蛋白在胰腺癌中的表达及其临床意义被引量：3
- 2013年
- 目的检测TAK1蛋白在胰腺癌中的表达并探讨其临床意义。方法应用免疫组化Envision二步法检测50例胰腺癌、5例慢性胰腺炎及5例正常胰腺组织中TAK1蛋白的表达情况,并分析其表达与临床病理特征及预后的关系。结果 TAK1蛋白在胰腺癌组织阳性率为100.0%,强阳性率为66.0%;慢性胰腺炎组织阳性率60.0%,强阳性率40.0%;正常胰腺组织阳性率0%。胰腺癌组织TAK1表达显著高于正常胰腺组织,差异有统计学意义(P=0.01)。淋巴结转移与否,TAK1强表达有显著性差异(P=0.02),但TAK1强表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤大小、远处转移、临床分期无显著相关(P>0.05)。TAK1强阳性与弱阳性表达胰腺癌患者的生存率比较,无显著性差异(P=0.60)。结论 TAK1蛋白在胰腺癌中表达上调,与其淋巴结转移相关。
- 唐健庄燕妍黄凤婷姚和瑞张世能
- 关键词：胰腺癌免疫组化染色
- 利用CRISPR/Cas9技术敲除XPO1基因对胰腺癌细胞株生物学功能的影响
- 2020年
- 目的利用CRISPR/Cas9技术构建XPO1基因敲除的胰腺癌细胞株MIA-Paca2,初步探讨XPO1敲除对细胞生物学功能的影响。方法构建sgRNA-XPO1质粒,包装成慢病毒感染MIA-Paca2细胞,用合适浓度的嘌呤霉素筛选获得XPO1敲除的稳转株,DNA测序及蛋白质印迹法检测XPO1敲除效率;流式细胞分析及CCK8实验分别检测细胞凋亡、细胞周期及其对吉西他滨的半数抑制浓度(IC_(50))。结果 DNA测序显示编码XPO1蛋白的基因序列发生移码突变,蛋白质印迹法、流式细胞技术及CCK8结果显示XPO1基因敲除后的MIA-Paca2细胞株XPO1蛋白表达量明显降低,细胞凋亡增多,G2/M期细胞比例增加,对吉西他滨IC50降低。结论利用CRISPR/Cas9成功构建XPO1基因敲除的MIA-Paca2细胞株,XPO1基因敲除可促进细胞凋亡,引起细胞周期G2/M期阻滞,增强吉西他滨化疗敏感性。
- 黄娴娴李苑华黄凤婷张世能庄燕妍
- 关键词：基因敲除胰腺癌
- 胰腺癌组织转录因子GATA-6表达及其意义的探讨被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨胰腺癌组织GATA-6的表达及其对胰腺癌发生、发展的可能作用及临床意义。方法:采用免疫组化检测33例胰腺癌、15例慢性胰腺炎和6例正常胰腺组织GATA-6蛋白的表达;免疫细胞荧光法检测胰腺癌细胞株Panc-1、BxPC-3和SW1990及正常胰腺导管上皮细胞H6C7的GATA-6蛋白表达情况;Real-time RT-PCR技术检测上述细胞株的GATA-6 mRNA表达;并分析GATA-6与胰腺癌临床病理参数的关系。结果:GATA-6蛋白在胞核中表达,胰腺癌组织GATA-6的阳性表达率(88.9%)显著高于慢性胰腺炎(40.0%)和正常胰腺组织(16.7%),P<0.01,但与性别、年龄、分化程度和临床分期均无显著性相关;3种胰腺癌细胞株均有GATA-6蛋白表达,而正常胰腺导管上皮细胞无表达;3种胰腺癌细胞株GATA-6 mRNA表达也明显高于正常胰腺导管上皮细胞,P<0.05。结论:GATA-6在胰腺癌组织及细胞中呈高表达,提示GATA-6在胰腺癌的发生、发展中可能起一定作用。
- 陈文博张世能庄燕妍庄晓虹黄凤婷唐健
- 关键词：胰腺肿瘤免疫组化
