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常丽英: 作品数：50 被引量：278H指数：10; 供职机构：襄阳市中心医院更多>>; 发文基金：卫生部临床学科重点项目国家自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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Gufoni手法复位和摇头法治疗水平半规管背地性眼震BPPV: 目的探讨Gufoni手法复位和摇头法对水平半规管背地性眼震良性阵发性位置性眩晕(BPPV)的疗效。方法前瞻性纳入2014年10月—2017年10月襄阳市中心医院眩晕中心84例水平半规管背地性眼震BPPV患者，随机分为...; 常丽英毛春何小明魏玲莉吴靖张自艳; 关键词：水平半规管 BPPV 眼震复位

突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸对胚胎干细胞体外神经分化过程的影响: 2007年; 目的探讨突触蛋白-Ⅰ在体外诱导胚胎干细胞(ESC)向神经细胞分化过程中的作用,寻求这一过程的可调控点或调控切入点。方法采用"五步法"体外诱导 ESC 向神经细胞分化,于不同诱导阶段转染突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸,观察转染后 ESC 的形态学、分化效率及其他神经特异性蛋白表达的变化。同时以突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸对 PC12细胞诱导过程的影响作参照。结果胚胎干细胞分化的第3阶段反义链组的突起伸长速度较正常组和正义链组减慢,分化的神经前体细胞[nestin(+)]比例较正常组和正义链组明显减少(68.5%±4.2% vs 76.2%±5.1%和75.8%±4.9%,P<0.05)。第4阶段反义链组所扩增的神经前体细胞[nestin(+)]比例较正常组和正义链组明显减少(75.1%±4.7% vs 90.2%±4.3%和88.7%±4.5%,P<0.01)。第5阶段反义链组细胞之间的联系较正常组和正义链组减少,神经元样细胞[MAP2(+)]的比例较正常组和正义链组减少(30.7%±3.2% vs 41.2%±2.7%和40.5%±2.4%,P<0.05)。PC12细胞反义链组于诱导第1、4、7、10天细胞突起长度均较正常组和正义链组短,细胞分化率(0.33%±0.46%、9.78%±3.47%、45.3%±7.98%和34.2%±5.89%)显著低于正常组(1.81%±0.40%、45.13%±4.17%、90.26%±4.68%和84.66%±4.81%)和正义链组(P<0.01)。结论抑制突触蛋白-Ⅰ的表达可导致胚胎干细胞向神经细胞分化的进程滞后和神经分化效率降低,提示突触蛋白-Ⅰ在胚胎干细胞的体外神经分化过程中各阶段均起着重要的作用,可能参与了其中的调控机制。; 梁燕玲张苏明张旻常丽英李晓晴; 关键词：干细胞胚胎突触蛋白细胞分化神经元

超早期血管内栓塞治疗颅内动脉瘤破裂: 2008年; 目的:探讨颅内动脉瘤破裂超早期血管内介入治疗的临床效果。方法:23例不同部位颅内动脉瘤(26个)患者,术前Hunt-Hess分级:Ⅰ～Ⅱ级12例,Ⅲ级8例,Ⅳ级2例,Ⅴ级1例。在动脉瘤破裂48 h内气管内插管全麻下行电解式可脱性微弹簧圈(GDC)栓塞治疗。结果:术后随访6～24月,恢复良好者20例(86.95%);出现偏瘫和单纯运动性失语各1例(4.35%),后经综合治疗1个月后逐渐恢复;死亡1例(4.35%)(Hunt-HessⅤ级)。无再出血病例发生。结论:超早期电解式可脱性微弹簧圈栓塞治疗可避免动脉瘤再次破裂出血,减少脑血管痉挛,降低死亡率。; 刘佩军刘潺潺周宏斌何小明常丽英李文春; 关键词：颅内动脉瘤栓塞

椎动脉发育不良在青年人后循环梗死中的作用: 杨靖常丽英何小明

糖皮质激素对重症肌无力患者白细胞介素-6和乙酰胆碱受体抗体的影响(英文)被引量：5: 2004年; 目的探讨糖皮质激素(GC)对重症肌无力(MG)患者白细胞介素-6(IL-6)和乙酰胆碱受体抗AchRab)的影响。方法采用ELISA法检测32例MG患者在用GC治疗前、治疗3个月后和20例正常对者的血清IL-6和AchRab水平。结果MG患者血清IL-6和AchRab水平均显著高于对照组(P<0.01)治疗能明显降低其水平(P<0.05或P<0.01),且对不同性别、年龄、病程、临床类型和不同预后的MG患均有作用(P<0.05或P<0.01),但在GC治疗前后,预后差的MG患者血清IL-6和AchRab水平始终高于后好者(P<0.05)。血清IL-6水平在AchRab阳性MG患者高于AchRab阴性患者(P<0.05),且与hRab滴度呈正相关(r=0.710, P<0.01)。结论GC可通过抑制MG患者体内IL-6和AchRab的产生,有调节机体细胞免疫和体液免疫功能。; 李罗清孙圣刚曹学兵徐金枝杨明山常丽英殷小平; 关键词：糖皮质激素重症肌无力白细胞介素-6 乙酰胆碱受体抗体

五味子乙素调控小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的机制研究被引量：11: 2018年; 目的研究五味子乙素对H2O2诱导小神经胶质BV-2细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法体外常规培养BV-2细胞,用H2O2诱导细胞氧化应激损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、五味子乙素10,20,40μmol·L-1组。CCK8试剂盒检测五味子乙素对细胞存活率的影响,相关试剂盒检测细胞匀浆中MDA、NO含量及SOD活性,免疫印迹方法检测Jak2、p-Jak2、State3、p-State3、HO-1及SOD1蛋白表达水平。结果与模型组相比,不同剂量的五味子乙素可明显增加细胞的存活率、降低氧化应激产物MDA及NO的释放、增强SOD酶活性,差异均有统计学意义(P<0.05);免疫印迹结果显示五味子乙素可明显提高HO-1、SOD1蛋白水平,并抑制Jak2、State3的磷酸化水平,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论五味子乙素可明显降低BV-2细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能与抑制Jak2/State3信号通路的活化有关。; 吴靖常丽英肖娟续蕾; 关键词：五味子乙素氧化应激

凝血酶神经毒性作用的在体MRI观察被引量：5: 2004年; 目的　研究脑内注射凝血酶的安全性及其引起组织损伤的可能机制。方法　大鼠尾状核注射 5 0 μL不抗凝的自体血 (脑出血组 )或等体积、分别含有凝血酶 1U(小剂量组 )、10U(大剂量组 )的生理盐水 ,通过 4 .7TeslaMRI设备在发病后 30min、2 4h、4 8h、72h动态观察T2 WI、T2 WI、DWI序列显示的病灶、血脑屏障破坏程度 ;通过神经功能缺损评分判断病灶对机体的影响 ;病理观察病灶周围脑组织对伊文思蓝的通透性和白细胞的浸润程度。结果　 2 4h时脑水肿范围 (指注射病灶和血肿周围水肿之和 )在大剂量组〔分别为T2 WI(5 4 .2± 5 .9)mm3 ;DWI(5 8.5± 5 .6 )mm3 )〕、脑出血组〔T2 WI(45 .9± 11.4 )mm3 ;DWI(47.3± 9.1)mm3 〕均明显大于小剂量组〔T2 WI(39.0± 7.7)mm3 、DWI(39.2± 7.0 )mm3 ,P均 <0 .0 0 1〕 ,前二者比较无显著性差异。大剂量组血脑屏障的破坏明显 ,血肿周围中性白细胞浸润出现最早。结论　凝血酶有较强的中性白细胞趋化作用 ,可引起血脑屏障的早期破坏 ,导致血管源性脑水肿的发生。; 张新江易黎常丽英殷小平徐广润张苏明方思羽卢广刘买力; 关键词：核磁共振凝血酶脑水肿

溶栓治疗对脑梗死大鼠细胞骨架结构微管相关蛋白-2的影响被引量：4: 2005年; 目的:观察尿激酶溶栓治疗对神经细胞骨架结构微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响。方法:用自体血栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在MCAO后30min静脉注射尿激酶(UK)溶栓,通过神经功能评分判断溶栓的疗效,HE染色进行病理观察,用免疫组织化学的方法研究溶栓对缺血皮层和海马MAP-2蛋白表达的影响。结果:溶栓组神经功能评分较未溶栓组有显著提高,HE染色见病变范围明显缩小。MCAO后2h缺血区树突MAP-2表达较对照组即有明显下降(P<0．05),随着缺血时间延长树突及胞体MAP-2降解增加,而溶栓治疗各时间点MAP-2表达较未溶栓组显著提高(P<0．01)。结论:减少MAP-2的降解可能是溶栓治疗改善神经功能的机制之一。溶栓治疗后早期半暗带区MAP-2表达在树突减少而在神经元胞体基本正常,这可能是缺血后神经元顿抑的形态学基础。; 常丽英赵惠张苏明周宏斌毛春王淑媛; 关键词：脑梗死溶栓治疗微管相关蛋白2

丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效观察: 2015年; 目的探讨丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择2012年6月—2014年6月首都医科大学燕京医学院附属良乡医院和襄樊市中心医院收治的急性脑梗死患者304例,随机分为治疗组156例和对照组148例。对照组患者在常规治疗基础上给予胞磷胆碱钠、舒血宁注射液治疗,治疗组患者在对照组基础上给予丁苯酞软胶囊治疗。两组患者均于治疗前、治疗3 d及治疗1、2、4周后记录神经功能缺损评分,治疗前和治疗4周后记录Barthel指数,治疗4周后评价临床疗效。结果治疗前及治疗3 d后两组患者神经功能缺损评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗1、2、4周后治疗组患者神经功能缺损评分低于对照组(P<0.05)。治疗前两组患者Barthel指数比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗4周后治疗组患者Barthel指数高于对照组(P<0.05)。治疗组患者临床疗效优于对照组(u=-5.270,P=0.000);治疗组基底核区梗死患者临床疗效优于对照组(u=-4.916,P=0.000);两组脑叶梗死和脑干梗死患者临床疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死尤其是基底核区脑梗死的临床疗效确切,能有效改善患者神经功能缺损程度、提高患者生活质量。; 苏德国孔繁呈鲍利改常丽英; 关键词：脑梗死丁苯酞软胶囊

实验性大鼠血栓栓塞性脑梗死出血性转换的机制研究被引量：4: 2003年; 目的研究大鼠血栓栓塞性脑梗死后并发出血性转换(hemorrhagic transformation,HT)的自然发生率、特点及溶栓治疗对其影响,探讨HT的可能机制。方法采用单一血栓大脑中动脉栓塞模型,通过伊文(氏)蓝、红四氮唑染色、病理观察以及动态MR扫描比较HT组和非HT组血-脑脊液屏障破坏范围、梗死体积、出血类型和部位以及栓塞后30、90 min开始溶栓对其影响。结果 HT自然发生率为27.27％,30 min溶栓组为9.09％,有降低趋势。晚期溶栓不增加其发生率,但多发性血肿增多。HT组血-脑脊液屏障破坏范围、梗死体积[(207.33±15.42)和(178.00±54.91)mm3]均大于非HT组[(141.22±48.88)和(113.25±43.08)mm3,均P<0.05]。结论血栓栓塞性脑梗死HT发生率高,早期溶栓不增加其发生率,但溶栓治疗使多发性血肿的发生率增加。大面积梗死后血栓迁移、延迟再通与栓塞性脑梗死并发HT有关。; 常丽英张新江张苏明易黎殷小平李罗清; 关键词：出血性转换血-脑脊液屏障溶栓治疗大脑中动脉

常丽英

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