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舒脉胶囊对大鼠缺血心肌促血管新生的影响被引量：9: 2007年; 目的观察舒脉胶囊对缺血心肌血管新生和相关因子表达的影响。方法复制大鼠心肌缺血模型,分别给予舒脉胶囊(舒脉组)、贝复济+肝素(阳性药组)、生理盐水(模型组),另设假手术组,给予生理盐水;给药不同时间(1、2、4周)后,用免疫组织化学法测定缺血心肌血管性血友病因子(vWF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的蛋白表达;图像分析系统计算缺血心肌新生血管数;实时定量PCR检测VEGF的基因表达水平。结果与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段新生微血管数显著增加(P<0.01),两用药组比较,差异无统计学意义;与假手术组、模型组比较,舒脉组和阳性药组3个时间段VEGF基因及蛋白表达增加(P<0.01),两用药组比较,差异无统计学意义。结论舒脉胶囊能促进实验性大鼠缺血心肌微血管生成,对VEGF基因及蛋白表达的上调可能是其促血管新生的作用机制之一。; 尹慧秋张继东林海青乔云王荣王博刘粉叶; 关键词：心肌缺血舒脉胶囊血管内皮细胞生长因子

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用的研究: 目的:观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）主动脉结构的影响并探讨其可能的机制。方法:将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组,Wistar-Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组,分别给予相...; 张继东王博姜虹尹慧秋刘粉叶; 关键词：芩丹胶囊血管损害血管紧张素II; 文献传递

糖尿病周围神经病变中医证型与红外线成像技术相关研究: 热CT是集红外采集技术和计算机图象处理技术为一体的高科技产品,该系统通过接受人体细胞新陈代谢过程中的热辐射,运用分析系统进行处理,以不同的彩色显示人体热辐射的状况,通过测量受检部位的热辐射变化程度,即人体细胞新陈代谢强弱...; 尹慧秋; 关键词：中医证型; 文献传递

益肾活血胶囊对apoE鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响: ：探讨益肾活血胶囊及益肾活血法与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法：将32只apoE小鼠随机分为对照组，益肾活血胶囊大、小剂量干预组，辛伐他汀干预组，应用ELISA法测定小鼠血清ox-LDL，油红O (oil-...; 刘桂林张继东刘春喜王博尹慧秋刘粉叶任敏; 关键词：动脉粥样硬化氧化型低密度脂蛋白平滑肌细胞益肾活血

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠主动脉损害的保护和逆转作用的研究: 目的：观察芩丹胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉结构的影响并探讨及其可能的机制。方法：将14周龄SHR分为芩丹胶囊组、牛黄降压胶囊组、卡托普利组和模型组，wistar—Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组，分别给予...; 张继东王博姜虹尹慧秋刘粉叶; 关键词：自发性高血压芩丹胶囊药理作用动物模型; 文献传递

芩丹胶囊对自发性高血压大鼠血管重构以及骨桥蛋白基因表达的影响被引量：15: 2007年; 目的观察芩丹胶囊(QC)对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及对血管重构的影响并探讨其可能的机制。方法SHRs随机分为模型组和QC组,WKY大鼠作为正常对照组。QC组给予芩丹胶囊灌胃治疗,模型组和正常对照组给予等量生理盐水。观测各组大鼠收缩压、主动脉中膜厚度(MT)、腔内径(LD)、MT/LD、中膜胶原含量以及中膜血管平滑肌细胞(VSMC)超微结构变化,实时定量PCR检测管壁骨桥蛋白(OPN)mRNA的表达。结果与模型组相比,QC组收缩压明显下降;主动脉MT、MT/LD以及中膜胶原含量均显著下降;主动脉壁VSMCs表型变化不明显;动脉壁OPN mRNA表达显著降低。结论QC不仅能够有效地降低SHRs血压,而且能够对动脉血管重构具有明显地逆转作用,其机制可能与下调血管OPN mRNA表达,进而抑制VSMCs表型的变化以及抑制血管壁胶原网络重构有关。; 王博张继东冯进波刘粉叶尹慧秋; 关键词：芩丹胶囊血管重构自发性高血压大鼠骨桥蛋白实时定量PCR

舒脉胶囊改善心肌梗死大鼠左室重构与心功能的研究被引量：1: 2008年; 目的:探讨舒脉胶囊改善心肌梗死大鼠左室重构与心功能的作用及机制。方法:利用Wister大鼠建立心肌梗死模型,随机分为舒脉大和小剂量组、模型组、阳性药组,另设假手术组。治疗1周、4周后,采用免疫印记法检测各组大鼠心肌磷酸化p38分裂原激活蛋白激酶(p-p38 MAPK)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;免疫组化染色法检测α-平滑肌肌动蛋白的表达。自动生化分析仪检测血清CK、CK-MB、LDH活性。Masson染色法检测心肌纤维化。超声心动图检测心功能。结果:舒脉大、小剂量组心功能明显改善,心肌p-p38MAPK、TNF-α、αSMA的表达,血清CK、CK-MB、LDH活性,心肌纤维化明显低于模型组,且呈剂量依赖性。舒脉大剂量组与阳性药组各指标比较无显著性差异。结论:舒脉胶囊改善左室重构与心功能的作用机制可能是通过阻断p38MAPK信号通路,从而抑制TNF-α的分泌与释放而实现。; 尹慧秋张继东林海青乔云梁素王博曲营王荣; 关键词：舒脉胶囊心肌缺血肿瘤坏死因子-Α P38丝裂原激活蛋白激酶

舒脉胶囊对缺血心肌大鼠促血管新生及改善左室重构作用的实验研究: 第一部分舒脉胶囊对心肌缺血大鼠促血管新生的研究背景：本研究通过对心肌缺血大鼠缺血心肌组织学、形态学改变的观察，通过超声心动图分析左室心功能，通过实时定量RT-PCR技术检测缺血心肌VEGF、PDG...; 尹慧秋; 关键词：心肌纤维化左室重构蛋白激酶舒脉胶囊

益肾活血胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠血清oxLDL及动脉粥样硬化斑块稳定性的影响被引量：1: 2009年; 目的:探讨益肾活血胶囊与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法:将32只载脂蛋白E基因敲除(apoE-KO)小鼠随机分为对照(C)组,益肾活血胶囊大、小剂量(YSHXH、YSHXL)组,辛伐他汀(S)组,应用ELISA法测定小鼠血清oxLDL,油红O(oil-red O)染色观察斑块内脂质含量,应用免疫组化法测定巨噬细胞在斑块内的浸润水平。结果:YSHXH组及S组与C组比较血清oxLDL显著下降(3.91±2.62 vs 3.90±2.63 vs 16.07±5.50μg/ml,P<0.01),斑块内脂质含量明显减少,巨噬细胞浸润明显降低。YSHXL组与C组比较上述指标没有明显差异(P>0.05)。结论:大剂量益肾活血胶囊能降低apoE-KO小鼠血清oxLDL,减少斑块内脂质含量,减少巨噬细胞在斑块内的浸润,对动脉粥样硬化斑块具有稳定作用。; 刘桂林王博张继东刘春喜尹慧秋刘粉叶任敏; 关键词：斑块稳定性氧化型低密度脂蛋白益肾活血

舒脉胶囊对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：3: 2007年; 目的:探讨益气活血方剂舒脉胶囊(Shu-mai capsule,SMC)对大鼠心肌缺血(myocardial ischemia,MI)模型左室心肌细胞凋亡及其相关基因表达的影响。方法:复制Wistar大鼠心肌缺血模型,随机分为模型组(MIR)、舒脉胶囊大、小剂量组(SMCH、SMCL)、复方丹参滴丸组(DSP);另设假手术组(SHAM)。各组灌胃4周后,TUNEL法进行细胞凋亡指数检测;免疫组化法测定bax,bcl-2蛋白水平;透射电镜(TEM)技术检测左室心肌细胞凋亡的超微结构改变。结果:①心肌细胞凋亡指数:MIR组高于SHAM组(P<0.05),SMCH组、DSP组、SMCL组均低于MIR组(P<0.05),SMCH组细胞凋亡指数与DSP组比较差异无统计学意义;②bax蛋白表达:SMCH组、DSP组、SMCL组较MIR组明显降低(P<0.05);③bcl-2蛋白表达:SMCH组、DSP组、SMCL组较MIR组略有增加(P<0.05);④bcl-2/bax:此比值SMCH组、DSP组、SMCL组高于MIR组(P<0.05);⑤TEM检测:MIR组可见部分心肌细胞核核膜皱缩,核染色质凝聚、趋边,核周细胞器呈点状、碎片状等变化,部分线粒体肿胀,嵴断裂溶解呈现絮状、空泡样变。与MIR组比较,SMCH组上述病变明显减轻,且优于SMCL组;DSP组病变改善且优于SMCL组。结论:大鼠MI后,SMC的高剂量治疗能有效抑制心肌细胞凋亡的发生,其对大鼠缺血心肌的保护作用与其减少缺血心肌细胞凋亡的机制有关。; 尹慧秋张继东乔云王荣王博刘粉叶; 关键词：舒脉胶囊心肌缺血细胞凋亡基因,BCL-2

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尹慧秋

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