安贵峰
- 作品数：32 被引量：124H指数：5
- 供职机构：沈阳医学院附属中心医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目中国高校医学期刊临床专项资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 开放性植骨治疗感染性骨缺损的临床分析被引量：3
- 2011年
- 目的探讨一期开放植骨治疗伴有感染性骨缺损的开放性骨折的可行性。方法患处彻底清创、外固定架牢固固定、折端大量植骨、术后严格无菌换药。静脉滴注敏感抗生素,平均用药11d。结果 26例患者术后均获定期随访,随访时间为14～32个月,平均20个月。术后移植骨条表面覆盖肉芽组织时间平均8周,创面完全闭合时间平均13周。所有骨缺损处经植骨后均骨性愈合,平均骨愈合时间8个月,未发现感染复发者。结论一期开放植骨治疗骨折不愈合和骨缺损可最大限度的一次性完成扩创、固定、植骨,是目前治疗感染性骨折不愈合及骨缺损最为简单、有效的方法。
- 安贵峰王明月王勇
- 关键词：骨移植骨折不愈合
- 康莱特联合顺铂诱导骨肉瘤细胞凋亡的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的:研究康莱特对骨肉瘤细胞的诱导凋亡作用及其相关机制,探寻骨肉瘤的中西医结合化疗方案。方法:免疫组化及RT-PCR方法检测不同浓度康莱特作用下骨肉瘤细胞的Fas表达,并将康莱特与顺铂单独及联合应用于骨肉瘤细胞,采用MTT法检测细胞毒性作用,流式细胞仪定量分析凋亡细胞所占比例,倒置相差显微镜、荧光显微镜及电镜下观察凋亡细胞超微结构改变。结果:康莱特可上调骨肉瘤细胞的Fas表达并诱导凋亡,康莱特浓度达到10μL/mL时,细胞抑制率不再明显改变,但与1μg/mL顺铂合用将使细胞抑制率进一步提升,P=0·000。细胞超微结构观察及凋亡率测定也显示,康莱特与顺铂联用可诱导更多骨肉瘤细胞凋亡。结论:康莱特可通过上调Fas表达诱导骨肉瘤细胞凋亡,康莱特与亚毒性剂量顺铂合用可高效杀伤骨肉瘤细胞。
- 黄涛吕刚王禹祥王岩峰于德水安贵峰马旭
- 关键词：骨肉瘤细胞凋亡
- γ干扰素上调Fas表达诱导骨肉瘤细胞凋亡的研究被引量：3
- 2008年
- 目的探讨γ干扰素(IFN-γ)对骨肉瘤细胞的诱导凋亡作用及其相关机制。方法将IFN-γ应用于体外培养的骨肉瘤OS732细胞,采用MTT法检测细胞毒性作用,流式细胞仪定量分析凋亡细胞所占比例,倒置相差显微镜、荧光显微镜下观察凋亡细胞形态改变。并采用免疫细胞化学及RT-PCR方法检测不同浓度IFN-γ作用下OS732细胞的Fas表达。结果IFN-γ对OS732有显著抑制作用,细胞形态观察及凋亡率测定也显示,IFN-γ可诱导骨肉瘤细胞凋亡;IFN-γ可上调OS732细胞的Fas表达,且调节作用呈浓度依赖性(P<0.01)。结论IFN-γ可诱导OS732细胞凋亡,这可能与其上调OS732细胞的Fas表达有关。
- 黄涛吕刚王岩峰马旭安贵峰
- 关键词：Γ干扰素骨肉瘤凋亡
- caspase-3在骨肉瘤中表达的研究被引量：2
- 2006年
- 应用SP免疫组织化学方法分别检测caspase-3在38例骨肉瘤及20例骨软骨瘤中的表达。caspase-3在骨肉瘤中表达阳性率为52.6%,骨软骨瘤中为85.0%,差异显著(P<0.05)。骨肉瘤组织中caspase-3的表达降低与骨肉瘤的发生有关。
- 吕刚黄涛王岩峰顾海伦高文安贵峰于德水马旭
- 关键词：骨肉瘤凋亡CASPASE-3
- 核因子与白细胞介素-6在骨质疏松模型中的表达特征被引量：2
- 2005年
- 目的探讨白细胞介素(IL)6和核因子变化对绝经后骨质疏松的影响,以及其在骨质疏松发病过程中的关系及意义。方法4月龄成年雌性BALB/C小鼠随机分假手术对照组和去卵巢骨质疏松模型组,术后第12周测量全身骨密度后处死,用免疫组织化学方法测定股骨下端骨组织中核因子及IL6的蛋白含量及表达水平并进行细胞定位,对照研究骨密度(BMD)和骨微环境中核因子及IL6水平。结果去卵巢骨质疏松模型组小鼠与假手术对照组相比,骨密度下降,骨小梁稀疏;免疫组织化学染色结果显示,核因子及IL6蛋白在模型组蛋白含量明显高于对照组且与骨密度呈显著负相关(P<0.01或P<0.05),NFκBp65与IL6呈显著正相关(P<0.01)。结论绝经后骨质疏松症骨组织及骨髓中核因子的蛋白含量及表达水平升高,可能激活破骨细胞分化因子IL6的转录,使其表达增加,骨吸收活动增强,造成骨组织形态改变并导致骨质疏松。
- 屠冠军安贵峰马立学
- 关键词：骨质疏松核因子白细胞介素-6骨密度骨质疏松模型BALB/C小鼠免疫组织化学方法骨密度下降
- 体外RNAi对S100A4基因表达及其对骨肉瘤细胞侵袭、转移能力的影响被引量：1
- 2012年
- [目的]应用RNAi技术抑制人骨肉瘤MG-63细胞S100A4基因的表达,并观察对MG-63细胞增殖及体外侵袭能力的影响。[方法]合成针对S100A4的siRNA载体,并根据目的mRNA序列,设计3条RNA干扰靶序列及非特异性的siRNA。将培养细胞分为C组(空白对照组);C1组(转染脂质体组);C2组(转染非特异性的siRNA组);S1、S2、S3组(转染特异性的siRNAⅠ、Ⅱ、Ⅲ组)。荧光倒置显微镜下观察转染情况,Real-time PCR方法检测转染前后S100A4基因表达变化,应用Western-Blot方法检测转染前后S100A4蛋白表达变化。筛选出转染效率最高的特异性siRNA组作为后续实验的实验组。后续实验分为正常细胞组,阴性对照组和实验组,应用MTT法和平板克隆形成实验检测细胞的增殖率变化,应用Transwell小室实验检测细胞的侵袭及转移能力变化。[结果]倒置显微镜下C2组与S1、S2、S3组培养细胞的细胞浆均可见绿色荧光。S1、S2与S3组的S100A4 mRNA表达水平均有不同程度的下调,以S3组最为显著。Western-Blot检测S100A4蛋白表达结果与其相符。MTT法和平板克隆形成实验均显示S3组细胞增殖受到抑制,与正常细胞组、阴性对照组比较差异有显著性意义(P<0.05)。Tran-swell小室实验显示RNA干扰S100A4基因表达后肿瘤细胞的运动侵袭能力明显下降,穿过人工基底膜细胞数量明显减少,与正常细胞组、阴性对照组相比差异有显著性意义(P<0.05)。[结论]体外合成的S100A4特异性siRNA能够抑制骨肉瘤细胞系MG-63的S100A4表达,进而抑制细胞的增殖和体外侵袭能力。
- 马旭杨毅欣王岩峰安贵峰商冠宁吕刚
- 关键词：RNA干扰骨肉瘤S100A4
- 重组合异种骨复合三种抗生素一期修复兔桡骨污染性节段性骨缺损的比较研究被引量：3
- 2013年
- 目的将三种不同类别的抗生素引入具有良好诱导能力的重组合异种骨中，采用多种途径观察对比，客观地研究三种不同抗生素与重组合异种骨结合后，一期修复兔感染骨缺损的效果。方法制备重组合异种骨并与重组人骨形态发生蛋白BMP2复合，三种抗生素复合体的制备（G—KBX，C—RBX及V—KBX），感染兔桡骨缺损模型的准备，通过多种途径：体外抑菌实验、体内药物释放、血清药物浓度检测、解剖学、放射学、组织学检查，对比研究三组抗生素复合体一期修复污染兔桡骨缺损的效果。结果三种抗生素复合体均可有效预防感染，并能在术后6个月内完成兔桡骨缺损的修复；而对照组发生感染，形成窦道，骨折不愈合，无法修复骨缺损，三组间差异无显著性（P〉0．05）。结论三种抗生素复合体均具备良好的骨诱导活性，均能够有效抗感染，并可一期植骨修复骨缺损。
- 张斌李中夏朴成哲安贵峰
- 关键词：骨移植骨缺损骨感染抗生素重组合异种骨
- 骨质疏松模型骨组织中IL-6,IL-1β,TNF-α的表达特征被引量：18
- 2005年
- 目的:通过测定切除卵巢骨质疏松模型小鼠骨组织中白介素6 (IL- 6)、白介素1β(IL- 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)相关细胞因子的表达特征,探讨其在骨质疏松发病过程中的生物学意义。方法:选用4月龄雌性BALB/C小鼠随机分假手术对照组和去卵巢骨质疏松模型组,术后第12周用ABC免疫组织化学方法测定骨组织中IL -6,IL- 1β,TNF -α的蛋白含量并进行细胞定位。结果:免疫组织化学染色结果显示, 3种蛋白在模型组和对照组均有阳性表达,主要位于骨小梁周边成骨细胞、破骨细胞及骨髓细胞胞浆中,模型组蛋白含量明显高于对照组且与骨密度呈负相关(P<0. 01或P<0. 05)。结论:小鼠骨质疏松模型骨组织相关破骨细胞分化因子IL- 6,IL -1β,TNF -α表达增高,导致破骨活动增强,骨吸收大于骨形成,最终导致骨质疏松。
- 安贵峰屠冠军
- 关键词：骨质疏松白介素6白介素1Β肿瘤坏死因子Α
- 腰椎间盘突出症非手术治疗279例
- 2008年
- 陈东方安贵峰
- 关键词：腰椎间盘突出症硬膜外封闭非手术治疗
- 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导骨肉瘤细胞凋亡的研究
- 2006年
- 目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对骨肉瘤OS-732细胞的诱导凋亡作用,探寻骨肉瘤临床化疗的新方案。方法:将TRAIL应用于体外培养的骨肉瘤OS-732细胞,采用MTT法检测细胞毒性作用,倒置相差显微镜及荧光染色方法观察肿瘤细胞形态改变,扫描及透射电镜在亚细胞形态上证实凋亡细胞。结果:不同浓度TRAIL作用下,细胞抑制率间差别十分显著(P<0.01)。超微结构观察显示骨肉瘤细胞凋亡。结论:TRAIL诱导骨肉瘤细胞凋亡,且具有浓度依赖性。
- 黄涛吕刚李楠王岩峰安贵峰于德水马旭
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体骨肉瘤凋亡
