初海鹰
- 作品数：35 被引量：84H指数：5
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- 家族性亨廷顿舞蹈病（CAG）n多态性分析报告
- ＜正＞ 先证者男性,66岁,临床诊断:亨廷顿舞蹈病。其子43岁,5年前出现轻度双上肢不自主运动,反应和智力稍减退,现仍在工作。先证者的父亲生前临床诊断为亨廷顿舞蹈病。提取先证者和其儿子的外周血白细胞DNA,采用经基因分析...
- 初海鹰王剑锋杨佩满黄尚志
- 文献传递
- 家族性亨廷顿病临床和(CAG)n多态性分析
- 2003年
- 初海鹰王剑锋杨佩满黄尚志
- 关键词：常染色体显性遗传基因多态性
- Ⅰ型血红素氧化酶介导银杏叶提取物对酒精性骨骼肌损伤的保护机制研究
- 目的:利用体外酒精染毒骨骼肌细胞氧化损伤模型研究银性叶提取物(EGb)对骨骼肌细胞中Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)蛋白表达的影响,并初步探讨其中涉及的细胞信号转导通路.方法: (1)采用小鼠C2C12成肌细胞系,不同浓度的...
- 初海鹰张莹王剑锋吴琼洛美玲舒画
- 突触蛋白RIM3γ在大鼠中枢神经系统的表达和意义
- 2006年
- 目的通过对RIM3γ mRNA在中枢神经系统和抑制性神经元中的特异性表达的研究,探讨RIM3γ的生理功能.方法使用成年Wistar大鼠,通过原位杂交技术和双标免疫荧光检测法对RIM3γ mRNA在中枢神经系统和抑制性神经元中的特异性表达进行研究.结果RIM3γ的mRNA主要表达在丘脑腹后外侧核、嗅球的僧帽细胞层、大脑皮质躯体感觉区的第Ⅱ～Ⅳ层及在小脑的颗粒层和脊髓后角的边缘层区域.双标免疫荧光检测法显示RIM3γ分布在大鼠的大脑皮层、脊髓和小脑的某些抑制性神经元. 结论RIM3γ在大鼠中枢神经系统的特异性表达,为进一步探索RIM3γ的生理功能提供了基本依据.
- 初海鹰曹琼梁凤仪
- 关键词：中枢神经系统原位杂交
- NF-κB和iNOS在慢性酒精中毒性肌病氧化损伤中的作用
- 初海鹰王剑锋孔力金伟高船舟刘艳丽赵华
- 该课题利用慢性酒精性肌病大鼠模型，通过免疫组化和RT-PCR、Western blot等分子生物学技术从基因和蛋白水平研究核因子κB（NF-κB）和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在慢性酒精性肌病氧化损伤的作用,进一步阐明...
- 关键词：
- 关键词：肌病NF-ΚB慢性酒精中毒INOS
- 哮喘患儿血管紧张素转移酶基因多态性被引量：2
- 2000年
- 秦建华初海鹰王鸾升
- 关键词：儿童哮喘血管紧张素转移酶基因多态性
- 慢性酒精中毒性肌病线粒体损伤的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的研究在慢性酒精中毒性肌病中的线粒体损伤情况并探讨受损原因。方法建立大鼠慢性酒精中毒性肌病模型,采用分光光度计法、Western Blot和流式细胞仪检测实验组大鼠骨骼肌各抗氧化指标(SOD、GSH-Px、MDA)、线粒体膜蛋白细胞色素C、线粒体膜流动性和线粒体膜电位的变化。结果实验组大鼠骨骼肌中MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,细胞色素C的表达减少,线粒体膜流动性下降,线粒体膜电位降低。结论慢性酒精中毒性肌病中线粒体发生损伤,提示与活性氧(ROS)增多有关。
- 王剑锋齐珊珊王永平钟丽珍张利初海鹰
- 关键词：慢性酒精中毒性肌病线粒体膜流动性线粒体膜电位细胞色素C
- 缺血性脑白质疏松症病变体积与MoCA评分及相关因素的初步研究
- 目的:探讨脑白质疏松(LA)体积与动脉灌流、各危险因素之间的关系.方法:回顾统计临床确诊的缺血性LA患者54例,进行测量LA脑白质病变体积、评估认知功能MoCA量表得分、测定颈动脉平均流速及患者各危险因素等信息.
- 孙娜王剑锋初海鹰汪洋钟丽珍程学英
- 基于糖复合物的肿瘤淋巴道转移机制研究
- 转移是恶性肿瘤致死的重要因素。研究肿瘤转移机制对肿瘤转移的早期诊断和治疗具有重要意义。肿瘤转移的方式主要有淋巴道转移、血道转移和种植转移。肿瘤淋巴道转移的发生机制尚有待研究。研究表明,肿瘤转移不仅与机体微环境有关,还与肿...
- 张嘉宁贾莉汪淑晶左云飞初海鹰周慧敏魏巍李盛
- 文献传递
- BDNF基因转染神经干细胞移植脑损伤大鼠移植细胞存活率和Trkβ、Erk1/2、Ras及Trx的表达被引量：3
- 2016年
- 目的探讨脑源性神经营养因子基因修饰神经干细胞(BDNF/NSCs)移植大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型后,对移植细胞存活数量的影响及其机制。方法采用Feeney法制备TBI模型,于造模后72 h,随机分为两组:BDNF/NSCs移植组及NSCs移植组,将3μL(1×108/m L)BDNF/NSCs或NSCs直接移植于脑损伤区。分别于移植后1、2、3和4周取脑组织,冻存或制备冰冻切片。在荧光显微镜下计数移植细胞存活数量,并采用免疫组织化学技术检测p-Erk1/2、Ras蛋白的表达;通过RT-PCR技术检测脑损伤区及周围组织中Trx、Trkβ基因的表达。结果 BDNF/NSCs组和NSCs组细胞存活数随移植时间延长而减少,在移植后的不同时间点,BDNF/NSCs组移植细胞存活率均明显高于NSCs组(P<0.05);BDNF/NSCs组在移植后不同时间点移植细胞的p-Erk1/2、Ras蛋白表达强度均明显高于NSCs组(P<0.05);与NSCs组比较,BDNF/NSCs组损伤灶及周围脑组织中Trx、Trkβ基因的表达水平均明显增强(P<0.05)。结论 BDNF基因转染NSCs移植大鼠TBI后,能够明显提高移植细胞的存活率,上调Trkβ、p-Erk1/2、Ras及Trx的表达。BDNF与其受体Trkβ结合后,可能通过Ras/Raf/Erk途径激活其下游的Trx基因从而激活细胞的抗氧化作用,进而减少移植细胞的氧化损伤,提高移植细胞在脑组织损伤区的存活率。
- 尹良伟王禹兹陈涛张舒珊初海鹰孔力马海英
- 关键词：神经干细胞创伤性脑损伤
