刘雯
- 作品数：75 被引量：170H指数：8
- 供职机构：复旦大学上海医学院细胞与遗传医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家基础科学人才培养基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学电子电信更多>>
- 医学细胞生物学整合式实验课的课程改革被引量：1
- 2012年
- 针对八年制学生开设独立的"医学细胞生物学实验课",强调课程的整体性和系统性。该课程已经开展五年,本文就课程设计及带教过程中的体会与大家共同探讨,以期为医学细胞生物学实验课程改革提供一定的思路。
- 杨玲李锦燕郭锋刘晓宇夏蓓莉刘雯左伋
- 关键词：医学细胞生物学实验课课程改革整合式
- 促存活信号通路在Grp75抑制Bax构象改变中的作用
- 葡萄糖调节蛋白75(glucose-rcgulated proteiIl 75,Grp75)又名mortalin/PBP74/mthsp70,是HSP70家族成员之一,广泛分布于线粒体、内质网、胞浆等部位。Grp75具有...
- 杨玲刘雯刘晓宇左伋
- 关键词：PI3K/AKT
- 抗精子抗体对精子顶体酶活性的影响被引量：4
- 1997年
- 本文旨在观察抗精子抗体对精子顶体酶活性的影响。选择男性不育者50例与正常生育者20例，采用固相酶染色法测抗精子抗体，以固定明胶薄膜法测精子顶体酶活性。结果发现50例不育者抗精子抗体阳性率为52％。不育者精子顶体酶活性明显低于生育者；抗精子抗体阳性者须体酶活性明显低于阴性者，表明抗精子抗体可降低精子顶体酶活性。
- 刘雯曹晓纲曹凤根
- 关键词：不育症抗精子抗体精子顶体酶顶体酶
- 医学实验课程的科学性、创新性和人文性的创建
- 传统的医学教学中,实验教学却一直被定位于辅助教学,成为理论教学的配套;现代医学教育则需要树立科学与人文融合的教育理念,要求实验教学坚持以科学为基础和手段,以人为本,促进学生知识、能力、素质协调发展.
- 刘雯
- 关键词：实验课程教学实践
- grp75基因的克隆、生物学特性及其功能的研究
- 左伋刘雯夏蓓莉SMassa吴青锋李锦燕
- 从由SD大鼠的缺血脑组织制备的cDNA文库中克隆到一个基因，经测序分析，该基因编码一条长为679个氨基酸残基组成的蛋白质，相对分子量为75kDa，将其称为grp75。利用多种生物信息学分析二级结构，显示grp75蛋白的N...
- 关键词：
- 关键词：葡萄糖调节蛋白克隆
- 小剂量电离辐射引起体细胞染色体不分离及其与拓扑异构酶Ⅱα的关系
- 2006年
- 探讨小剂量电离辐射对体细胞染色体不分离的影响,及与DNA拓扑异构酶Ⅱα(TopoisomeraseⅡα,TOPOIIα)的关系。用137Csγ为辐射源与中期染色体计数法,研究了小剂量照射与人外周血淋巴细胞有丝分裂染色体不分离关系,发现照射对染色体不分离的影响具剂量效应、时间效应和次数累加效应;用Western blot和RT-PCR检测了照射对Hela细胞中TOPOIIα表达的影响,也存在剂量效应、时间效应和次数累加效应;以TOPOIIα抑制剂(VP-16)抑制Hela细胞中TOPOIIα活性,也引起Hela细胞有丝分裂染色体不分离率增加,照射和抑制TOPOIIα活性的协同作用加重对不分离的影响。结果提示TOPOⅡα表达的变化是小剂量照射引起有丝分裂染色体不分离的机制之一。
- 李华刘雯李锦燕左伋
- 关键词：小剂量照射
- 葡萄糖调节蛋白75对缺糖诱导的凋亡相关基因Bax和NF-κB改变的影响被引量：2
- 2009年
- 目的通过已获得稳定表达葡萄糖调节蛋白（Grp75）的PC12细胞株,检测Grp75对缺糖诱导的细胞凋亡过程中Bax和NF-κB的影响。方法Grp75过表达组和对照组细胞无糖培养6h、12h2、4h和48h后,进行相关的实验。免疫印迹法检测缺糖状态下两组细胞中Grp75的表达水平和NF-κB的活性;应用半定量RT-PCR和免疫印迹法比较Bax表达水平的变化;免疫细胞化学通过构象特异性的Bax 6A7抗体检测Bax的活化。结果Bax活化和NF-κB活性的下降在缺糖诱导的PC12细胞凋亡过程中发挥了重要的作用。而Grp75通过阻止Bax的活化和NF-κB活性的下降抑制缺糖诱导的凋亡。缺糖状态下Grp75过表达组和对照组细胞中Bax表达水平均未发生改变。结论Bax活化和NF-κB活性下降与缺糖诱导的PC12细胞凋亡关系密切,Grp75通过阻止Bax的活化和维持NF-κB的活性保护PC12细胞。
- 杨玲赵明霞刘雯刘晓宇郝金玉左伋
- 关键词：葡萄糖调节蛋白75BAXNF-ΚB缺糖免疫印迹法
- L-谷氨酰胺对PC12细胞中grp75的调控作用
- 2005年
- 条件必需氨基酸谷胺酰胺可上调细胞中热激蛋白(hsp)的表达,为观察谷氨酰胺是否对hsp 家族成员grp75的表达具有调控作用,以PC12细胞为模型用免疫组化、蛋白质印迹法和RT-PCR 等方法检测谷胺酰胺对grp75基因的表达的影响;并以MTT法观察谷氨酰胺对PC12的细胞和grp75低表达的PC12细胞缺糖损伤的保护作用。结果表明谷氨酰胺可以上调grp75的表达,特别是对缺糖细胞的上调作用更显著;但这种上调作用与谷氨酰胺的作用浓度和作用时间并未显示出有明显的关系。MTT检测显示,谷氨酰胺使细胞在缺糖条件下的存活率明显上升;grp75低表达细胞与未转染的细胞相比这种保护效应明显降低。
- 刘雯张艳吴青锋李锦燕左伋
- 关键词：L-谷氨酰胺葡萄糖调节蛋白PC12细胞GRP75蛋白质印迹法MTT法
- 能量代谢障碍及谷氨酸毒性引起SK-N-SH细胞损伤的机制及中药PNS的干预
- 该文以SK-N-SH细胞为材料,建立神经细胞能量代谢障碍及谷氨酸毒性损伤的模型,探讨其损伤机制,并观测PNS对体外培养的神经细胞能量代谢障碍模型和谷氨酸毒性模型的保护作用.
- 刘雯
- 关键词：培养细胞能量代谢障碍谷氨酸三七皂甙
- 大鼠急性心肌梗死后缺血缺氧心肌早期凋亡信号分子的变化被引量：2
- 2007年
- 目的探索能够应用于临床辨别早期缺血心肌生物学活性的敏感代谢变化指标。方法SD大鼠行冠状动脉前降支结扎术建立心肌缺血模型,分别结扎0(对照组)、5、20、45min。采用luciferin/luciferase法,RT-PCR法和免疫组织化学法分析心肌组织在不同缺血时间段梗死区、梗死边缘区及正常区ATP含量变化,葡萄糖调节蛋白75(grp75)和缺氧诱导因子1α(HIF1α)基因表达变化,以及细胞色素C释放、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)降解的情况。结果大鼠冠状动脉前降支分别结扎5、20、45min时,梗死区及梗死区边缘心ATP含量上升,并于20、45min时明显高于正常水平;grp75及HIF1α基因转录水平未见明显改变。免疫组化结果显示少数细胞细胞色素C的释放出现于冠状动脉前降支结扎5min,而PARP的降解发生较迟,出现于冠状动脉前降支结扎20min。冠状动脉前降支结扎45min时细胞色素C的释放和PARP的降解明显增强免疫反应呈现片状染色。结论大鼠急性心肌缺血后早期梗死区发生细胞凋亡,细胞色素C释放、PARP降解出现较早,可用作为临床辨别缺血心肌生物学活性的早期变化指标。
- 张晖顾兴华徐丹令孙爱军夏蓓莉刘雯王克强左伋葛均波
- 关键词：葡萄糖调节蛋白75缺氧诱导因子1细胞色素C聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
