余秋波 作品数:40 被引量:100 H指数:5 供职机构: 重庆医科大学 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 重庆市自然科学基金 重庆市渝中区科技计划项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 农业科学 哲学宗教 更多>>
早孕小鼠子宫内膜ICAM-1的表达及意义 被引量:10 2007年 探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因及蛋白在早孕小鼠子宫内膜的表达及其意义方法:收集妊娠1-5d的早孕小鼠子宫内膜,利用RT-PCR、免疫组织化和Western-blot方法检测ICAM-1基因及蛋白的表达及分布;着床期小鼠单侧宫角注射ICAM-1单抗,观察胚胎着床变化.结果:1·ICAM-1 mRNA孕D1到D3逐渐增高,D4达最高,D5开始降低;2·子宫内膜上皮细胞,基质细胞,血管上皮细胞均有ICAM-1的表达,阳性细胞数量、表达强度和表达时间呈现一定规律性;3·ICAM-1D1、D2、D3略有升高,D4有强表达,D5略有下降;4·单侧宫角注射ICAM-1单抗后,该侧胚胎发生流产.结论:ICAM-1在早孕小鼠子宫内膜的表达变化及分布,提示ICAM-1参与了胚泡着床,ICAM-1可能起调节子宫内膜的局部免疫作用. 余秋波 何俊琳 李红梅 黄金园 王应雄关键词:细胞间粘附分子-1 胚泡着床 子宫内膜 小鼠 miR-125a-5p对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响 被引量:1 2013年 目的:研究miR-125a-5p对卵巢癌SKOV3细胞增殖和侵袭的影响。方法:通过慢病毒转染技术将含miR-125a-5p的质粒转入SKOV3细胞中,经嘌呤霉素筛选建立稳定表达mi-125a-Sp的SKOV3细胞株。通过实时定量荧光RT-PCR验证miR-125a-5p的表达情况,MTT、流式技术、Transwell、划痕实验检测过表达miR-125a-5p后对SKOV3细胞增殖、凋亡、侵袭及转移能力的影响。结果:过表达miR-125a-5p后,SKOV3细胞增殖能力较对照组有显著提高;流式细胞检测显示过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞S期细胞增多,GO/GI期细胞及细胞凋亡率减少;Transwell和划痕实验显示过表达miR-125a-5p的SKOV3细胞侵袭和迁移能力明显高于对照组。结论:SKOV3细胞miR-125a-Sp过表达可能通过减少G0/G1期细胞及细胞凋亡率从而促进细胞增殖、侵袭和迁移能力。 刘龙浩 余秋波 魏莎莉 陈渝 刘祖翠 高唐鑫子关键词:过表达 增殖 细胞粘附分子与胚胎着床 被引量:2 2005年 余秋波 王应雄关键词:细胞粘附分子 胚胎着床 整合素家族 选择素 免疫球蛋白超家族 钙调素 用于人乳头瘤病毒16型E6癌蛋白检测的电化学传感器 本发明属于电化学传感器技术领域,公开了一种用于人乳头瘤病毒16型E6癌蛋白检测的电化学传感器,所述用于人乳头瘤病毒16型E6癌蛋白检测的电化学传感器的制备方法包括:合成材料;建立电化学生物传感器;分别利用直接法和间接法测... 余秋波 文韬双向凝胶电泳-飞行时间质谱技术鉴定小鼠胚泡黏附时子宫内膜nm23-M2/NDPK B的表达 被引量:4 2005年 运用双向聚丙烯酰胺凝胶电泳(2DPAGE)分析未交配小鼠子宫内膜和妊娠第五天(D_5)小鼠子宫内膜胚泡黏附时植入位点及其旁组织蛋白质组。差异蛋白质组学显示,等电点(isoelectricpoint,pI)约7.1、分子量(molecularweight,Mw)约18kDa的蛋白质点在D_5小鼠子宫内膜特别是植入位点表达上调。对此蛋白质点用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(matrix—assistedlaserdesorpion/ionizationtimeofflyingmassspectrometry,MALDI-TOF-MS)测定其胶内酶解后的肽质量指纹谱(PeptideMassFingerprint,PMF),经Mascot:PeptideMassFingerprint中SWISS-PROT数据库查询后,鉴定该蛋白质为鼠源性nm23-M2/NDPKB。RT-PCR和免疫组织化学结果也显示D_5小鼠子宫内膜nm23-M2/NDPKBmRNA和蛋白表达明显增加。提示nm23-M2/NDPKB参与胚泡着床这一重要生命活动过程。 潘卫 王应雄 黎刚 翁亚光 刘芳 余秋波关键词:子宫内膜 NDPK 小鼠 肽质量指纹谱 蛋白质点 MASS MASS HEP-2细胞染色体不稳定性与kinetochore变异 被引量:2 2011年 染色体非整倍性畸变是恶性肿瘤细胞的显著细胞遗传学特征,但其诱发染色体数目不稳定的机制一直尚未阐明。本研究从与染色体分离直接相关的动粒(kinetochore)角度,采用kine-tochore-NOR同步银染技术对HEP-2细胞染色体kinetochore变异进行分析,以探讨恶性肿瘤细胞染色体数目变异的形成机制。实验共分析HEP-2细胞分裂相308个,计染色体16 962条,正常对照个体外周血细胞分裂相300个,计染色体13 800条。结果表明:与正常人外周血细胞相比,HEP-2细胞染色体kinetochore缺失和kinetochore迟滞复制频率显著升高(P<0.01),而kinetochore-NOR融合频率二者没有显著差异(P>0.05),这些结果提示kinetochore缺失和kinetochore迟滞复制可能是HEP-2细胞染色体非整倍性变异起源的诱因之一。此外,我们还在某些HEP-2细胞染色体上观察到多重kinetochore现象,并认为染色体多重kinetochore可能是恶性肿瘤细胞染色体结构畸变产生的一个新的途径。 龙春兰 谭彬 刘学庆 丁裕斌 陈雪梅 余秋波 高茹菲 王应雄 何俊琳关键词:染色体不稳定 HEP-2细胞 乳腺癌原发灶HER2 IHC(1+)患者加用分子靶向治疗病例分析 被引量:1 2018年 1临床资料55岁,女性,因"右乳包块7d"入院。体检:右乳外上象限扪及一约3.5cm×3.0cm肿块,质中、无压痛、边界欠清、活动度差。乳腺彩超:右乳外上象限探及一大小约32mm×27mm异常回声,边界不清,外形不规则。钼靶示:右乳外上毛刺状肿块,约36mm×33mm,其内伴较多不规则微小钙化灶。既往有糖尿病病史。入院完善相关检查和积极术前准备后,行右乳腺癌改良根治术,术后重庆医科大学病理检测中心诊断:右乳浸润性导管癌,腋窝淋巴结见癌转移(1/11),原发灶免疫组化:HER2(1+)、ER<5%(+)、PR(-)、P5330%(2+)、Ki6720%(+)。加行腋窝淋巴结转移灶免疫组化:HER2(2+)、ER(-)、PR5%(+)、P5370%(2+)、Ki6720%(+)。遂补行腋窝淋巴结转移灶HER2FISH检测,但因标本量较少无法检测,改行原发灶HER2FISH检测,示HER2基因扩增。与患者及家属沟通后,采用EC(表柔比星,环磷酰胺)-TH(多西他赛,曲妥珠单抗赫赛汀)方案,EC4疗程+TH4疗程后,续用赫赛汀分子靶向治疗。现患者完成靶向治疗后1年余,门诊随访,全身检查无异常。 吴玉团 Vishnu Prasad Adhikari 孔令泉 余秋波 卢林捷 罗清清 赵春霞 厉红元 吴凯南关键词:乳腺癌 腋窝淋巴结 人表皮生长因子受体2 自然流产患者绒毛EVTs的基因芯片初步分析 被引量:1 2010年 目的:探讨自然流产绒毛外滋养细胞(Extravillous trophoblast cells,EVTs)侵袭相关基因表达变化。方法:利用U133plus2.0芯片对自然流产绒毛和正常绒毛组织中EVTs的基因表达谱进行检测,并用生物信息学方法对检测结果进行分析。结果:与正常EVTs相比,在自然流产EVTs中,发现显著上调基因219个,下调基因293个,其功能主要涉及细胞粘附、免疫应答、代谢等。结论:与滋养层细胞细胞粘附、免疫应答、水解酶及凋亡等相关基因的差异表达可能与滋养细胞侵袭行为变化及自然流产有关。 余秋波 胡建刚 王应雄 黎刚 谭彬 何俊琳关键词:自然流产 基因表达谱 PRP基因绿色荧光蛋白载体构建及其生物学功能初步研究 被引量:1 2011年 目的:构建Prolifein related protein(PRP)基因荧光表达载体,并初步探讨其生物学功能。方法:提取小鼠睾丸RNA,RT-PCR扩增PRP基因编码区片段,酶切连入pEGFP-C1载体,构建含有PRP基因片段的绿色荧光表达载体PRP-pEGFP-C1。为了探讨PRP基因功能,PRP-pEGFP-C1经Lipofectamine 2000介导转染293FT细胞,MTT实验分析细胞增殖变化,流式细胞仪分析细胞周期分布。结果:质粒PRP-pEGFP-C1经测序验证,证实PRP基因已正确连入pEGFP-C1载体。免疫荧光染色显示PRP定位于293FT细胞胞浆。MTT结果表明,上调PRP基因引起293FT细胞增殖活性下降,细胞周期分布情况提示G1期细胞增加,S期细胞减少。结论:成功构建PRP-pEGFP-C1荧光表达载体,对其功能研究表明PRP具有抗人293FT细胞增殖,扰乱细胞增殖周期的功能。本研究为PRP在抗人肿瘤方面的研究提供基础。 王琦 郝杰 赵丽娜 吕自兰 王丽敏 余秋波 王应雄 黎刚关键词:RELATED PROTEIN miR-125b慢病毒表达载体的构建及其对卵巢癌SKOV3细胞增殖和迁移的影响 被引量:2 2014年 构建并鉴定miR-125b慢病毒过表达载体,研究miR-125b对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响及其可能机制。将PCR扩增的miR-125b前体序列与经过酶切后的GP-Supersilencing Vector进行连接,产生miR-125b重组慢病毒表达载体。将重组慢病毒载体质粒、pGag/Pol、pRev和pVSV-G共转染293T细胞,包装产生慢病毒。使用收获的病毒颗粒感染卵巢癌SKOV3细胞,嘌呤霉素筛选稳定感染细胞株;实时荧光定量PCR(Real-time qPCR)检测miR-125b在SKVO3细胞中的表达;Western blot检测其潜在靶基因HER-2的表达;MTT实验和Transwell侵袭实验分别观察miR-125b过表达后SKOV3细胞增殖和迁移能力的改变。该研究成功构建miR-125b慢病毒过表达载体,感染卵巢癌SKOV3细胞后,能够过表达miR-125b,并抑制SKOV3细胞的增殖及迁移,降低潜在靶基因HER-2的表达。该研究证明,miR-125b能够抑制SKOV3细胞的增殖及迁移,并可能通过降低潜在靶基因HER-2的表达而实现。 何小茜 余秋波 杨戎关键词:HER-2 卵巢癌 细胞增殖 细胞迁移