余时沧
- 作品数：63 被引量：322H指数：8
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>
- 胶质瘤干细胞间隙连接通讯障碍及其分子机制
- 多细胞生物内,细胞通过间隙连接样结构,直接传递离子、小分子代谢物、第二信使、多肽等信息分子(即间隙连接通讯,Gap JunctionalIntercellular Communication,GJIC),以协调彼此的生长...
- 余时沧卞修武平轶芳肖华亮姜建勇王清良许森林叶显宗
- 关键词：间隙连接通讯恶性胶质瘤
- 文献传递
- CIK维持治疗中晚期肺癌的临床观察及影响因素分析被引量：27
- 2013年
- 目的分析细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)作为维持治疗手段治疗晚期肺癌患者前后免疫系统变化情况,评估CIK细胞治疗晚期肺癌的有效性并分析其影响因素,对其安全性做初步评估。方法选取42例中晚期肺癌患者,并根据性别、年龄、病理类型选择同期行最佳支持治疗的38例患者作为对照组。统计分析应用CIK细胞治疗前后免疫学指标(T细胞亚群、免疫球蛋白等)变化特点,评估其治疗的近期疗效(有效率、控制率),并分析影响CIK治疗效果的因素,比较患者在治疗前后的生活质量变化(KPS评分),观察细胞治疗的安全性。结果相比非肺癌患者而言,肺癌患者CD3+、CD4+及CD8+T细胞比例均显著降低(P<0.05);CIK细胞治疗后,CD3+、CD4+T细胞及CD4+/CD8+比例较治疗前显著提高(P<0.05),而血液中的免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)及肿瘤标志物CEA均无明显改变(P>0.05)。CIK治疗组有效率及疾病控制率分别为42.9%和83.3%,均显著高于对照组的7.9%及55.3%(P<0.05);肿瘤分期、是否合并重要脏器转移及KPS评分都是影响CIK治疗效果的因素(P<0.05),而性别、年龄、病理类型则对CIK治疗效果无明显影响(P>0.05);CIK治疗前后KPS评分改善差异有统计学意义(P=0.001),而对照组KPS评分无明显改善(P=0.191);CIK治疗组中4例患者出现一过性的发热或寒战外,未见明显毒副作用。结论 CIK细胞作为维持治疗手段,可改善肺癌患者免疫失衡,提高有效率和疾病控制率,并在一定程度上改善患者的生活质量且无明显毒副作用。
- 罗虎宫亮陈永峰祝冰晶周向东杨智余时沧王丹妮
- 关键词：CIK肺癌免疫系统疗效安全性
- 肺癌干细胞线粒体能量代谢特性的研究
- 目的：探讨肺腺癌A549细胞系中肺癌干细胞的线粒体能量代谢生物学特性的变化.方法：采用挑选A549细胞紧密性克隆置于无血清干细胞培养基中的方法,培养出肺癌干细胞球并对其进行鉴定.以激光共聚焦及流式细胞术观察肺癌干细胞(L...
- 叶小群余时沧钱桂生
- 关键词：肺癌线粒体能量代谢肺癌干细胞线粒体膜电位分化
- 下调CXCR4表达对胶质瘤干细胞侵袭能力和VEGF分泌量的影响被引量：7
- 2009年
- 目的观察下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后对其侵袭能力和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)分泌量的影响。方法采用间接免疫荧光标记观测U87细胞及其颅内移植瘤标本中胶质瘤干细胞标记物CD133和CXCR4共表达情况;分别从稳定转染CXCR4小干扰RNA质粒的U87细胞和稳定转染阴性对照质粒的U87细胞中培养出胶质瘤干细胞球,并对其进行鉴定,观察两者CXCR4的表达情况;通过Transwell小室比较两者的侵袭能力;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两者细胞培养上清内VEGF的含量。结果U87细胞及其移植瘤中均可检测到CXCR4与CD133共表达,下调胶质瘤干细胞CXCR4表达后,胶质瘤干细胞的体外侵袭能力明显下降[干扰组:(17.0±5.8),对照组:(71.5±8.7),P<0.05],VEGF分泌明显减少[干扰组:24 h(690±24)pg/ml,48 h(1 504±53)pg/ml;对照组:24 h(850±25)pg/ml,48 h(2 001±150)pg/ml,P<0.05]。结论胶质瘤干细胞表达CXCR4,下调其表达可抑制胶质瘤干细胞的侵袭和促血管生成能力,提示CXCR4可能成为针对胶质瘤干细胞进行治疗的靶点。
- 赵林涛卞修武姜建勇王斌平轶芳余时沧
- 关键词：胶质瘤干细胞CXCR4血管内皮生长因子血管生成
- 低氧对肺腺癌多药耐药细胞耐药性的影响及其机制的研究
- 目的:观察低氧对肺腺癌多药耐药细胞A549/CDDP耐药性的影响并探讨可能的机制.
方法:分别在常氧(21％O2)及低氧(3％O2)条件下:应用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测A549/CDDP对7种化疗药物...
- 余时沧钱桂生黄桂君李玉英陆卫忠郭芮伶戢福云李树均
- 关键词：肺肿瘤低氧多药耐药细胞耐药性
- 文献传递
- 肺癌移植瘤不同转染方法在体转染效率的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的探讨在体肺移植肿瘤的转染方法和转染效率。方法采用电脉冲法和阳离子脂质体两种不同转染方法在体转染绿色荧光报告基因至裸鼠肺移植瘤,观察不同转染方法的转染效率。结果脂质体组转染效率为0.64±0.06(x±s),电脉冲组为0.80±0.11(x±s),两组相比有统计学意义(P<0.05)。结论对于在体肿瘤的转染,电脉冲法为一种较好的转染方法。
- 李玉英陈枫王宋平余时沧黄桂君王关嵩钱桂生
- 关键词：移植瘤转染效率电脉冲法
- N-甲基化嘌呤-DNA-糖基化酶在肺癌H446多药耐药细胞中的表达被引量：3
- 2006年
- 目的本研究旨在观察N-甲基化嘌呤-DNA-糖基化酶在小细胞肺癌多药耐药细胞系H446/CDDP中的表达情况。方法以本所前期诱导成功的小细胞肺癌多药耐药细胞系H446/CDDP为研究对象,H446亲代细胞为对照,采用半定量RT-PCR法检测MPG基因mRNA的转录水平,免疫细胞化学法检测其蛋白表达。结果半定量RT-PCR显示,H446细胞MPG基因mRNA的转录量为0.19±0.15,H446/CDDP细胞为0.75±0.08;免疫细胞化学显示,H446/CDDP、H446细胞MPG蛋白表达呈阳性,均表达于细胞核。结论MPG的高表达可能同人小细胞肺癌多药耐药的产生有关。
- 余时沧黄桂君陆卫忠戢福云李玉英郭芮玲钱桂生
- 关键词：小细胞肺癌多药耐药
- Canstatin基因表达载体的构建及其生物学效应研究
- 构建Castatin的真核表达载体,研究其对肿瘤细胞和内皮细胞的生物学效应并阐明其作用机制,将对该蛋白抑制血管生成的特性及抗肿瘤治疗研究提供理论和实验依据.
- 李玉英钱桂生黄桂君王兴友余时沧李淑平陈维中戢福云
- 关键词：肺腺癌休眠疗法CANSTATIN
- 文献传递
- 可溶性E-钙粘蛋白的研究进展
- E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)在肿瘤的发生、进展、侵袭转移过程中扮演重要角色.该蛋白有两种存在形式:组织性和可溶性.组织性E-cad 即全长的E-cad,作为Ⅰ型跨膜糖蛋白,主要介导细胞间的粘着连接,参...
- 胡启萍卞修武余时沧
- 去甲二氢愈创木酸在制备抗肿瘤干细胞的药物中的应用
- 本发明涉及化合物的新应用，特别涉及去甲二氢愈创木酸在制备抗肿瘤干细胞的药物中的应用，去甲二氢愈创木酸通过抑制花生四烯酸-5-脂氧化酶的活性抑制胶质瘤干细胞增殖并诱导其向星形细胞表型分化，对胶质瘤的体内治疗效果好于经典的胶...
- 王斌卞修武平轶芳余时沧
- 文献传递
