黄冬梅
- 作品数:25 被引量:216H指数:8
- 供职机构:华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金博士科研启动基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>
- 一种新的胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠模型的建立被引量:3
- 2009年
- 目的皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)联合高脂高膏饮食喂养,建立一种新的胰岛素抵抗(IR)的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型。方法建立60只IR的PCOS雌鼠为造模组,13只同龄雌鼠为对照组。HE染色观察卵巢形态学变化,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG),ELISA检测胰岛素样生长因子(IGF)-1、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs),放射免疫法测定血清空腹胰岛素(Fins)、睾酮(T)、雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH),计算胰岛素敏感指数(ISI)和LH/FSH。结果与对照组比较,造模组大鼠卵巢呈多囊样改变,平均排卵数及排卵率、IGF-1、IGFBP-3、ISI、FSH明显降低(P<0.05或P<0.01),FBG、Fins和IGFBP-1、T、E_2、LH浓度以及LH/FSH显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论皮下注射DHEA联合高脂高卡饮食,可成功诱导IR的PCOS大鼠模型。
- 谢阳黄冬梅李琼陆付耳徐丽君邹欣龚菂
- 关键词:多囊卵巢综合征胰岛素抵抗动物模型
- 胰岛素信号转导障碍与胰岛素抵抗的形成被引量:15
- 2003年
- 胰岛素生理作用的发挥 ,起始于胰岛素与其受体的结合 ,并由此引起细胞内一系列信号转导 ,最终到达各效应器产生各种生理效应。胰岛素信号转导在胰岛素生理作用的发挥中起着至关重要的作用。胰岛素信号转导减弱或受阻 ,使得胰岛素生理作用减弱 ,导致胰岛素抵抗形成。
- 黄冬梅陆付耳
- 关键词:胰岛素胰岛素抵抗受体
- 中西医结合医学教学工作存在的问题及对策被引量:4
- 2010年
- 黄冬梅黄光英陆付耳张明敏
- 关键词:中西医结合医学教学工作医药学理论
- 补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠肝脏和脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶蛋白表达的影响
- 2009年
- 目的观察补肾通脉方对伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的多囊卵巢综合征(polycys-ticovarian syndrome,PCOS)大鼠肝脏和脂肪组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)p85α亚基蛋白表达的影响。方法23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9mg/(100g.d),共20d,联合高脂饮食喂养80d建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组,另设15只为正常对照组。治疗组大鼠以补肾通脉方进行干预。光镜下观察大鼠排卵情况;通过葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG);以放射免疫法测定空腹血清胰岛素(FINS);采用Westernblot技术检测肝脏和脂肪组织中PI-3Kp85α的蛋白表达。结果与模型组比较,治疗组平均排卵数及排卵率明显增加(P<0.01),FINS浓度显著降低(P<0.01)。治疗组肝脏和脂肪组织中PI-3Kp85α的蛋白表达水平均较模型组明显增加(P<0.01,P<0.05)。结论补肾通脉方可改善伴IR的PCOS大鼠的胰岛素抵抗,其机制可能与其上调肝脏和脂肪组织中PI-3Kp85α蛋白的表达有关。
- 李琼黄冬梅陆付耳谢阳徐丽君邹欣龚菂
- 关键词:多囊卵巢综合征胰岛素抵抗补肾通脉方磷脂酰肌醇-3激酶
- 补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗及排卵障碍的影响被引量:8
- 2009年
- 目的建立由硫酸普拉睾酮钠联合高脂饮食诱导的伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)的大鼠模型,并观察补肾通脉方对模型大鼠IR和排卵障碍的影响。方法23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠每天9mg/100g,共20天,联合高脂饮食喂养80天,建立伴IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组。治疗组大鼠以补肾通脉方进行干预。另设15只同龄大鼠为正常组。HE染色观察大鼠卵巢的组织学改变及排卵情况;葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹血清胰岛素(FINS)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠平均排卵数、排卵率、胰岛素敏感指数(ISI)及FSH均明显降低(均P<0.01),FBG、FINS、T、E2和LH浓度均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠平均排卵数及排卵率均明显增加(均P<0.01),ISI、FSH显著升高(P<0.01),FINS、T和E2浓度均显著降低(P<0.01)。结论硫酸普拉睾酮钠联合高脂饮食能成功建立伴IR的PCOS大鼠模型,补肾通脉方对模型大鼠的IR有改善作用,并可促进其排卵。
- 李琼黄冬梅陆付耳谢阳徐丽君邹欣龚菂
- 关键词:多囊卵巢综合征胰岛素抵抗排卵障碍补肾通脉方
- 读古籍,品“得气”被引量:5
- 2010年
- 雷红黄光英王伟黄冬梅张莉娟陈镇燕
- 关键词:得气古籍针灸临床
- 补肾益气和血方对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜P21表达的影响被引量:3
- 2007年
- 目的:观察补肾益气和血方对胚泡着床障碍小鼠着床部位子宫内膜中周期素依赖的蛋白激酶抑制物P21和增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响。方法:采用免疫印迹法观察胚泡植入[即妊娠第6天(pregnancy day 6,Pd6),Pd7和Pd8]时P21在整个子宫中的表达,采用免疫组化法进一步定位观察着床部位子宫内膜中PCNA和P21的表达。结果:与对照组相比,模型组子宫内膜PCNA和P21的出现和消失在时间和空间上均明显滞后;补肾益气和血方能促进PCNA和P21及时有序地表达或消失,从而改善胚泡着床障碍小鼠子宫内膜的蜕膜反应。结论:补肾益气和血方可通过促进子宫内膜的蜕膜反应来改善胚泡着床,其作用机制与其促进子宫内膜PCNA和P21时空有序地表达和消失密切相关。
- 黄冬梅黄光英徐丽君张明敏
- 关键词:补肾益气和血方胚泡着床障碍PCNAP21
- 补肾通脉方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的大鼠磷脂酰肌醇-3激酶表达的影响被引量:4
- 2010年
- 目的:观察补肾通脉方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的大鼠肝脏、脂肪、肌肉和卵巢组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)p85α亚基的mRNA及蛋白表达的影响。方法:23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠90 mg.kg-1.d-1,共20 d,联合高脂饮食喂养80 d建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组,另设15只正常对照组。治疗组大鼠以补肾通脉方进行干预。光镜下观察大鼠排卵情况;葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹血清胰岛素(Fins);RT-PCR检测PI-3K p85α的mRNA表达;免疫组化检测卵巢PI-3K p85α的蛋白表达。结果:与模型组比较,治疗组平均排卵数及排卵率明显增加(P<0.01),Fins浓度显著降低(P<0.01)。治疗组靶组织PI-3K p85α的mRNA和蛋白表达水平均较模型组明显增加(P<0.01或P<0.05)。结论:补肾通脉方具有改善IR和排卵障碍的作用,其机制可能与其上调伴IR的PCOS大鼠靶组织PI-3K p85α的mRNA和蛋白表达有关。
- 黄冬梅李琼陆付耳谢阳徐丽君邹欣龚菂
- 关键词:多囊卵巢综合征胰岛素抵抗补肾通脉方磷脂酰肌醇-3激酶
- 排卵后单次剂量米非司酮对小鼠着床窗期子宫内膜表面胞饮突表达的影响
- 2007年
- 目的:观察单次剂量RU486对受孕小鼠在着床窗期子宫内膜表面胞饮突表达的影响。方法:将受孕小鼠随机分为正常组、处理组1、处理组2、处理组3和处理组4,正常组不作任何处理,后4组分别在妊娠第1~4天上午7~8时皮下注射米非司酮0.1mg。各组分别于第4天晚21:30-22:00时和第5天上午9:30~10:00时颈部脱臼处死部分小鼠,采用扫描电镜观察在这两个时间点各组小鼠子宫内膜表面胞饮突的表达。结果:第1天给予米非司酮,子宫内膜表面可观察到发育中的胞饮突以及发育完全的胞饮突,但数量较正常明显减少;第2天给予米非司酮,仅能观察到少量发育中的胞饮突,未见到发育完全的胞饮突;第3天给予米非司酮,亦仅能观察到发育中的胞饮突;第4天给予米非司酮,当晚不同发育阶段的胞饮突仅在局部少量表达,至第5天上午胞饮突表达完全消失。结论:第1~4天清早皮下单次注射RU486,均明显影响或抑制子宫内膜表面胞饮突的表达以及子宫内膜接受性的建立,从而最终影响了胚胎着床。
- 黄冬梅黄光英张明敏
- 关键词:米非司酮子宫内膜胞饮突胚胎着床
- 胚泡围着床期子宫内膜细胞的增殖、分化与凋亡被引量:3
- 2004年
- 围着床期子宫内膜细胞的增殖、分化与凋亡以一种时空有序和细胞特异性的方式发生是胚泡着床成功的重要条件。子宫内膜细胞的增殖、分化与凋亡是受雌、孕激素宏观调控 ,并受局部粘附分子 细胞因子 生长因子以及胚泡严格调控。了解围着床期子宫内膜细胞的增殖、分化与凋亡以及相关调节因素 ,对于我们深入理解胚泡着床机制具有重要意义。
- 黄冬梅黄光英陆付耳
- 关键词:子宫内膜细胞胚泡着床围着床期粘附分子