韩长旭
- 作品数：67 被引量：217H指数：8
- 供职机构：内蒙古医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学社会学经济管理更多>>
- 应用可吸收棒固定治疗青少年创伤性髌骨脱位引起的骨软骨骨折的临床疗效观察
- 目的：探讨研究应用可吸收棒固定治疗青少年创伤性髌骨脱位引起的骨软骨骨折在有效康复治疗后的临床疗效.方法：回顾性研究因创伤性髌骨脱位导致的骨软骨骨折而采用可吸收棒固定治疗的患者.本组共有18例患者,其中女性13例,男性5例...
- 韩长旭
- 关键词：青少年髌骨脱位骨软骨骨折临床疗效
- 青少年腰椎间盘切除术后的中远期疗效观察被引量：13
- 2008年
- 青少年腰椎间盘突出症在临床上不常见,1945年Wahren首次对其描述以来,在关于青少年患者一系列手术治疗的报道中,大多数的结果不尽相同,而且长期随访的结果也是各异的。出现上述情况，是手术治疗的方法没有被标准化引起的。本文回顾性研究1990年至2004年24例在我院行外科手术治疗的青少年腰椎间盘突出症患者，以此评价青少年患者腰椎间盘切除术后的中远期疗效。
- 韩长旭贾长青刘振宁王俊丰梁峰
- 关键词：青少年家族遗传因素
- hBMP-7基因在脂肪源性干细胞中的表达及对其向成骨细胞分化的影响被引量：4
- 2011年
- 目的构建hBMP-7基因真核表达载体,观察其在兔脂肪源性干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)的表达,并观察其对ADSCs向成骨细胞分化的影响。方法 3月龄清洁级健康日本大耳白兔,雌雄不限,体重3～4 kg。取兔皮下脂肪约5 mL,采用胶原酶消化离心贴壁培养法培养ADSCs,取第3代细胞进行实验;CD44、CD49d、CD106免疫荧光染色鉴定ADSCs。构建真核表达载体pcDNA3.1-hBMP-7,经鉴定后利用LipofectamineTM 2000介导转染ADSCs,免疫组织化学染色检测hBMP-7在ADSCs中的表达;ALP定量测定、Ⅰ型胶原免疫荧光检测hBMP-7基因转染对ADSCs向成骨细胞分化的影响。结果倒置相差显微镜观察示ADSCs呈梭形、多角形分布;表面抗原标志CD44、CD49d呈阳性表达,CD106呈阴性表达。成功构建pcDNA3.1-hBMP-7真核表达载体,并利用脂质体介导的方法成功导入ADSCs中,免疫组织化学染色提示hBMP-7能在ADSCs中表达。ALP定量测定示,转染后7、10、14 d pcDNA3.1-hBMP-7转染组(实验组)ALP活性明显高于pcDNA3.1空载体转染组(对照组),差异有统计意义(P<0.05);转染后7、14 d,实验组Ⅰ型胶原表达量均高于对照组(P<0.05)。结论构建的真核表达载体pcDNA3.1-hBMP-7可在兔ADSCs中表达,且转染后的ADSCs ALP定量测定、成骨标志物Ⅰ型胶原的表达均高于pcDNA3.1空载体转染细胞,为开展以干细胞为载体的局部基因治疗奠定了基础。
- 任逸众韩长旭贾岩波银和平李树文
- 关键词：HBMP-7脂肪源性干细胞基因转染成骨细胞
- 间充质干细胞外泌体促进软骨再生的潜在机制研究
- 2023年
- 在目前的动物学研究和临床医学研究中已经得以证实,间充质干细胞(MSC)在软骨损伤后修复的过程中具有一定程度的有效性。研究人员过去普遍认为MSC的治疗功效主要是源于其所具备的特有软骨分化潜能,而现如今的大量研究认为其治疗的功效主要来源于其旁分泌过程,特别是外泌体在其中的参与具有十分重要的作用。本文探究MSC的外泌体在通过免疫调节与激发再生潜能的方式修复软骨损伤过程中的可能机制。
- 姜博庸韩长旭
- 关键词：间质干细胞外泌体软骨关节炎
- 同伴教学在医学教育中的应用现状被引量：2
- 2018年
- 目的探讨同伴教学在医学教育中的应用现状。方法 2016年1月—2017年1月,随机选取内蒙古医科大学2015级大二学生共计1 000名作为研究对象,将其分为对照组(500名)和干预组(500名),分别采用传统教学模式和同伴教学干预,对比两组学生的学习效果。结果与对照组相比,接受同伴教学的干预组学生,其对于接受知识程度明显提高,8周后的保留测试分数也明显提高,组间比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论在医学教学过程中应用同伴教学模式,能够显著提高学生的学习兴趣,确保学生知识的学习效率,缓解医学教师的教学压力,促进学生综合素质的提高。
- 任逸众韩长旭
- 关键词：同伴教学医学教育PBL模式教育评估
- 激素性股骨头坏死动物模型中Wnt信号通路的调控机制
- 目的：建立大鼠激素性股骨头坏死的动物模型,监测骨髓间充质干细胞的数目和功能是否异常;探讨其中Wnt信号通路的变化情况;了解有关基因表达谱和通路的改变与激素性股骨头坏死发病的关系。方法：采用脂多糖与甲泼尼龙连续4 d肌肉注...
- 韩长旭
- 关键词：激素性股骨头坏死WNT信号通路
- 生长分化因子5诱导脂肪干细胞复合Ⅰ型胶原支架成软骨细胞的分化被引量：2
- 2015年
- 背景:前期实验中发现生长分化因子5可以诱导脂肪干细胞向软骨细胞分化,但在复合Ⅰ型胶原支架的体外培养条件下其向软骨细胞分化的能力尚未见研究报道。目的:探讨生长分化因子5诱导脂肪干细胞复合Ⅰ型胶原支架向软骨细胞分化的能力。方法:从兔脂肪组织中分离培养脂肪干细胞,使用倒置相差显微镜观察细胞形态,使用免疫荧光对其表型进行鉴定。在复合Ⅰ型胶原支架条件下,加入外源性生长分化因子5对脂肪干细胞向软骨细胞进行诱导,在诱导14 d时,采用苏木精-伊红染色和扫描电镜对诱导的细胞进行形态学观察。在诱导7,14和21 d时,采用反转录PCR方法检测诱导的细胞的Ⅱ型胶原和蛋白多糖m RNA表达情况。结果与结论:原代脂肪干细胞贴壁生长,呈梭形、多角形分布,细胞表面抗原CD44、CD49d阳性,CD106阴性。生长分化因子5诱导的脂肪干细胞与Ⅰ型胶原支架黏附良好,增殖能力旺盛,细胞表面存在着大量的细胞外基质分泌,Ⅱ型胶原和蛋白聚糖m RNA表达水平明显增加。说明生长分化因子5能够成功诱导复合Ⅰ型胶原支架的脂肪干细胞成软骨细胞分化。
- 刘振宁韩长旭赵敏
- 关键词：生长分化因子干细胞脂肪干细胞生长分化因子5胶原生物相容性材料
- 组织工程韧带的重建策略
- 2016年
- 背景:应用于骨科手术的肌肉骨骼生物工程和再生医学不断演变。目的:了解决组织工程的膝关节韧带重建策略。方法:在Pub Med数据库使用术语"膝关节韧带"和"组织工程"或"再生医学"完成了系统回顾。2位作者进行检索,独立评估纳入研究,并提取数据列入审查。对临床前和临床研究进行了回顾,并将认为最相关的文章列入综述,提供关于目前在膝关节韧带重建使用的"组织工程"策略的相关基础科学和近期的临床转化知识。结果与结论:对PubM ed最初检索出的224篇文章进行了分析。排除非英文文献,回顾了临床和临床前实验研究,重点专注于膝关节韧带组织工程策略的研究,包括基于干细胞的治疗、生长因子、混合生物材料和支架的发展以及力学刺激模式等。目前韧带重建组织工程技术有一些潜在的优势,包括恢复快,韧性更好和可能减少复发。这些新疗法的临床前研究提供了可喜的成果,但仍需要精心设计的高标准临床对照研究为其将来成功转化到临床提供基础。
- 狄亚龙韩长旭赵亮任逸众
- 关键词：韧带细胞因子肌腱愈合
- Arthrex缝线联合免打结锚钉修复前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折被引量：19
- 2017年
- 背景:膝关节前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折的治疗方法多样,各有优势。目的:探讨关节镜下应用两根Arthrex线双骨道联合pushlock免打结锚钉固定前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折的手术方法及临床疗效。方法:纳入2014年12月至2015年11月在内蒙古医科大学第二附属医院住院治疗的23例前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折患者,在关节镜下应用Arthrex线将骨折块十字交叉复位,在胫骨结节内侧拧入pushlock免打结锚钉以收紧Arthrex缝线,将骨折块牢固固定于胫骨髁间嵴附着点处。术后采用膝关节评分(Lysholm和Tegner评分)随访。应用前抽屉试验、Lachman试验评价膝关节稳定性,X射线片评价术后骨折端的复位及愈合。结果与结论:(1)23例患者随访时间为6个月-1年;(2)Lysholm关节评分术前为(47.31±6.16)分,术后为(94.69±1.28)分(P<0.05),Tegner评分由术前的(3.14±1.58)分提高到术后的(7.74±1.69)分(P<0.05);(3)查体:Lachman试验均为阴性,X射线片示骨折端愈合良好。未出现关节反复肿胀及交锁等机械症状,膝关节无屈伸活动受限,未出现感染、下肢深静脉血栓形成等其他并发症;(4)结果表明,关节镜下应用Arthrex线结合pushlock免打结锚钉固定前交叉韧带胫骨髁间嵴撕脱性骨折具有微创、操作简单、固定可靠、无金属内置物,效果满意等优点。
- 贾岩波梁子红任逸众韩长旭孔令跃额尔敦图
- 关键词：骨科植入物骨折
- 关节突植骨融合联合竖脊肌离断建立邻近椎间盘退行性变动物模型的初步研究被引量：2
- 2009年
- 目的研究关节突植骨融合联合竖脊肌离断的方法建立邻近椎间盘退行性变动物模型可行性。方法选用日本大耳白兔24只，3个月龄，雌雄不限，体质量（2．5±0．5）kg，随机平均分成2组。实验组切除L3-4、L4-5、L5-6。双侧关节突并原位进行植骨，同时横断L1水平双侧竖脊肌；对照组只切开皮肤即缝合。术后2个月和6个月，从形态学和影像学（三维CT重建和MRI、观察腰椎融合情况和邻近椎间盘退行性变情况。结果实验组术后2个月时，L3-6。椎体关节突处骨赘增生．腰椎活动受限，腰椎后结构发生融合；6个月时，L2-3，椎间盘高度降低，含水量减少，组织学提示纤维环排列不规整并出现裂隙．发生退行性改变.对照组未见明显变化。结论应用破坏腰椎关节突并植骨联合切断双侧竖脊肌的方法，可以建立腰椎后结构融合导致邻近椎间盘退行性变的实验动物模型．为研究邻近椎间盘退行性变的发生机制奠定研究基础。
- 刘振宁贾长青韩长旭赵敏
- 关键词：动物模型腰椎融合椎间盘退行性变邻近节段
