陈德高
- 作品数：4 被引量：7H指数：1
- 供职机构：四川大学华西基础医学与法医学院病理生理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- HGF/c-MET信号通路的抗肿瘤治疗进展被引量：5
- 2013年
- 近年来,许多研究者在体外实验或者临床试验中发现肝细胞生长因子受体对许多肿瘤的发生和发展起到了关键的作用。HGF/c-MET信号通路的靶向治疗将会对这些肿瘤有效。本文对近几年来HGF/c-MET信号通路的研究进展,包括该信号通路的基本信息、在相关肿瘤中的作用、临床治疗进展和遇到的困难以及相关对策进行综述。
- 陈德高王玉芳
- 关键词：肿瘤C-MET肝细胞生长因子信号通路抗肿瘤治疗
- Caspase-14在恶性黑素瘤中的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的明确caspase-14在恶性黑素瘤细胞和组织中表达水平及其对肿瘤细胞耐药的影响。方法运用反转录PCR和Western blot技术检测人黑素细胞和恶性黑素瘤细胞内caspase-14的表达。恶性黑素瘤和皮内痣组织中caspase-14表达采用原位杂交和免疫组织化学方法检测。结果 Caspase-14在恶性黑素瘤细胞和黑素细胞中均有表达。T细胞识别的黑素瘤相关抗原1(MART-1)阳性肿瘤细胞中caspase-14表达高于MART-1阴性细胞。Caspase-14表达水平低的肿瘤细胞对化疗药物更敏感(P<0.01)。在临床样本中,caspase-14在皮内痣中阳性率为70%,恶性黑素瘤组织中阳性率为97%,差别有统计学意义(P<0.05)。结论 Caspase-14在恶性黑素瘤细胞和组织中均有表达。Caspase-14表达水平高的恶性黑素瘤细胞对化疗药物喜树碱和顺铂,以及放射治疗更加抵抗。
- 王馨苑张霁承尧杜吉佩陈德高杨志梅王玉芳黄宁
- 关键词：化学疗法
- NRAS突变的黑色素瘤分子机制研究进展
- 2013年
- NRAS突变的黑色素瘤中有一些经典的信号通路,与肿瘤的发生和发展密切相关。该肿瘤细胞内信号机制得到了深入研究。
- 陈德高
- 关键词：黑色素瘤NRAS突变
- MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路抑制剂在诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡中的协同作用被引量：1
- 2014年
- 目的通过联合抑制MEK和AKT信号通路关键靶点分子,探讨克服细胞耐药性的靶向治疗方法。方法体外培养和新鲜分离恶性黑色素瘤细胞株,分别在0.5%和5%血清浓度下单独或同时抑制靶点MEK(U0126,20μmol/L)和AKT(LY294002,20μmol/L),MTT法检测细胞增殖,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果当培养液血清浓度从0.5%提高到5%时,U0126和LY294002对肿瘤细胞增殖的抑制效应明显降低。LY294002以抑制细胞增殖为主,U0126主要诱导细胞凋亡,二者作用效果与细胞是否具备该通路关键靶点活化变异无关。联合用药时诱导细胞凋亡普遍增强,LY294002和U0126具有协同效应。结论联合抑制MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路可较好地克服恶性黑色素瘤细胞的耐药性。
- 王馨苑承尧杜吉佩陈德高杨雪杉杨志梅黄宁
- 关键词：MEKERKP13K
