陈天荣
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
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- 伴复杂染色体异常的套细胞淋巴瘤一例并文献复习
- 2008年
- 报道伴复杂染色体异常的套细胞淋巴瘤(MCL)1例并复习相关文献。患者男,58岁。发现全身肿块1年余,常规染色体核型为92,XXYY,7q+×2,9q+×2,t(11;14)×2,13q-×2,15q+×2/46,XY[8]。I-FISH示t(11;14),M-FISH示89,XXYY,+1,+1,+2,+2,+3,+3,+4,+4,+5,+5,+6,+6,+der(6)t(6;8),+7,+der(7)t(7;9),+8,+8,der(9)t(9;15)×2,+10,+10,+del(11)(q?)×2,+12,+12,+der(13)t(3;13)×2,+der(14)t(11;14)×2,+16,+16,+17,+17,+18,+18,+19,+19,+20,+20,+21,+21,+22,+der(22)t(4;22)[20]/46,XY[11]。骨髓涂片示原始淋巴细胞22.8%,幼稚淋巴细胞10.0%;免疫表型示原幼淋巴细胞占39.9%,CD19 90%;二次摄门CD19+细胞表达:CD5 89.5%,CD20 100%,CD23阴性;淋巴结免疫组化Cyclin D1+、CD43+++、CD10-。Hyper-CVAD A及B方案交替化疗后全身肿块消失,复查骨髓:原幼淋占0.8%,流式细胞检查未见微小病灶残留(MRD),FISH结果示t(11;14)阳性细胞0/200。初步研究结果提示,对少见复杂表现的小细胞淋巴瘤可以先借助组织学和免疫表型改变来诊断大部分的病例。
- 程月新李建勇徐卫陈天荣吴雨洁朱雨仇海荣
- 关键词：染色体障碍原位杂交
- 间期荧光原位杂交技术检测慢性淋巴细胞白血病12三体和11q23缺失被引量：1
- 2008年
- 目的研究慢性淋巴细胞性白血病（CLL）12三体（＋12）和11q23缺失[del（11q23）]的异常情况。方法分别应用12号着丝粒探针和位于11q23的序列特异性DNA探针ATM，对30例初发的CLL患者进行间期荧光原位杂交（I-FISH）检测，并和常规细胞遗传学检测结果进行比较。结果30例CLL患者中，常规细胞遗传学检测出4例（13．3％）有染色体异常，I-FISH检测出8例（26．7％）有染色体异常，其中5例＋12，3例del（11q23）。结论FISH技术是检测CLL患者染色体基因组异常的有效手段，＋12，11q-在B—CLL的预后意义有待进一步探讨。
- 程月新陈明芳徐卫陈天荣李丽沈其根李建勇
- 关键词：染色体缺失
- TAG方案治疗成人急性非淋巴细胞白血病18例临床观察被引量：1
- 2006年
- 目的:评价TAG方案治疗白血球总数减少、骨髓增生低下或活跃的成人急性非淋巴细胞白血病疗效及不良反应。方法:采用TAG方案治疗18例白血球总数减少、骨髓增生低下或活跃的成人急非淋患者,化疗结束后定期检查血象、骨髓象,白血球总数恢复>2.0×109/L,骨髓未缓解者,重复原方案1疗程,总数不超过2个疗程。结果:完全缓解(CR)11例(61.1%),部分缓解(PR)3例(16.7%),总有效率为77.8%。感染是常见并发症。结论:TAG方案治疗白血球总数减少、骨髓增生低下或活跃的成人急非淋疗效较满意,可作为一种选择方案。
- 蔡益鹏董剑明赵桐陈天荣
- 关键词：急性非淋巴细胞白血病白细胞减少骨髓增生
- 维生素K_2对MDS细胞株SKM-1增殖抑制和诱导凋亡作用的研究
- 2011年
- 目的研究维生素K2(VK2)对骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株SKM-1的增殖抑制和诱导凋亡作用并探讨其可能机制。方法 (1)应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定VK2对SKM-1细胞增殖的抑制作用;(2)通过Annexin-V/PI标记VK2作用后的SKM-1细胞,用流式细胞术分析其凋亡情况;(3)通过流式细胞术检测SKM-1细胞线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;(4)应用RT-PCR检测凋亡抑制基因Survivin的表达,分析VK2诱导SKM-1细胞凋亡的机制。结果 (1)5、10、20、40μmol/L VK2分别作用于SKM-1细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制明显(均P<0.05),生长抑制率的增加呈剂量依赖性(P<0.05);(2)不同浓度VK2处理后48h,SKM-1细胞发生凋亡(均P<0.01),细胞凋亡率的增加呈剂量依赖性(P<0.05);(3)不同浓度VK2作用后24 h,SKM-1细胞线粒体膜电位降低明显(均P<0.01),且呈剂量依赖性(P<0.01);(4)不同浓度VK2处理后48 h,SKM-1细胞Survivin基因表达随着VK2浓度的增大而明显下调(均P<0.05)。结论 (1)VK2对SKM-1细胞增殖有抑制作用,呈剂量依赖性;(2)VK2可诱导SKM-1细胞早期凋亡,呈剂量依赖性;(3)在此凋亡过程中,SKM-1细胞线粒体膜电位降低、凋亡抑制基因Survivin表达下调;(4)Survivin基因的表达下调可能是VK2诱导SKM-1细胞凋亡的机制之一。
- 董剑明徐浩苗雨青陈天荣张晓玲蔡益鹏徐瑞容
- 关键词：维生素K2凋亡
