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丙型肝炎病毒NS2蛋白在Huh-7细胞中抑制NF-κB活性: 丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)是引起丙肝的病原体,在初次感染后常常转变成慢性持续性感染,从而易于导致肝硬化和肝癌.迄今为止对于其复制以及致病机制并不清楚,因此对HCV的病毒复制以及各个蛋白功能...; 阳帆; 关键词：丙型肝炎病毒 NF-ΚB 抑制活性; 文献传递

用Vero细胞制备马抗狂犬病血清抗原: 2004年; 以Vero细胞为基质制备马抗狂犬病血清用抗原,以期建立有效、经济、简便的抗原制备方法.用含10%马血清营养液对Vero细胞作适应性培养,接种狂犬病毒,以含1%～3%马血清营养液作维持液培养病毒,于第5,8天收获病毒液,经灭活、浓缩、离心等制成抗原.第5,8天收获病毒滴度可稳定在7.0logLD50/mL以上,灭活抗原具良好的抗原性,用NIH法测定效价达6.0IU/mL以上,可用作抗原生产抗狂犬病血清.; 张捷叶林柏曾莹春阳帆刘静; 关键词：抗原

丙型肝炎病毒NS2蛋白在Huh-7细胞中抑制NF-κB活性: 2004年; 将丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白NS2基因的全长序列插入到真核表达载体pCDNA3.1(-)CMV启动子下游,构建成重组质粒pCNS2.用脂质体LipoVecTM转染Huh-7细胞,转染细胞内可检出NS2的mRNA和蛋白质,表明构建的pCNS2可在Huh-7细胞内成功表达;把不同剂量的pCNS2质粒DNA与报告质粒pNF-κ B-Luc共转染Huh-7细胞,48h后检测荧光素酶活性,结果显示与pCNS2共转染的细胞中pNF-κ B-Luc表达出的荧光素酶的活性比对照细胞降低了约2～4倍,并呈明显的剂量相关性.表明HCV NS2对NF-κ B激活转录活性有明显的抑制作用.这可能与HCV慢性持续性感染的致病性有一定的相关性.; 阳帆叶林柏刘静杨小骏廖庆娇佘应龙叶力; 关键词：丙型肝炎病毒真核表达载体

HCV5A基因在Hela细胞中的稳定表达及对细胞生长的抑制现象被引量：2: 2004年; 应用PCR技术从含有HCV(HepatitisCvirus)全长开放阅读框的质粒pBRTM/HCV1-3011中获得NS5A全长基因片断,利用基因重组技术将其克隆至真核表达载体pcDNA3.1(-)中。通过酶切、PCR及测序鉴定NS5A基因已正确插入到pcDNA3.1(-)中,再利用脂质体介导转染Hela细胞,48h后传代并利用pcDNA3.1(-)质粒上的neo抗性基因加入G-418进行筛选。大约两周后,获得稳定表达的细胞株。经RT-PCR及westernblot验证,证实HCV的NS5A基因在Hela细胞中已经获得了表达。在培养条件完全一致的条件下,表达NS5A基因的Hela细胞与pcDNA3.1(-)转染的细胞相比,生长速度明显变慢,其倍增时间约为35-36h,比对照组细胞增加了约50%,而转染pcDNA3.1(-)的细胞的倍增时间与正常Hela细胞则无明显差别,都为23-24h。从而证明HCV的NS5A蛋白具有抑制Hela细胞生长的作用。; 杨小骏叶林柏郜金荣刘静阳帆叶力佘应龙廖庆娇吴正辉郑义; 关键词：丙型肝炎病毒 HCV PCR技术 HELA细胞细胞生长

灵芝多糖GLP的抗疱疹病毒作用机理被引量：16: 2005年; 从灵芝菌丝体中分离得到的多糖GLP具有抑制单纯疱疹病毒I型感染的作用,并对GLP抑制疱疹病毒复制的作用机制进行了初步探讨。GLP对Vero细胞的CC50值大于2000μg/mL,GLP在疱疹病毒感染细胞前、感染后和病毒感染细胞时加入到细胞悬液中的EC50分别为4.6、50和17μg/mL;而如果将GLP与细胞共同孵育后再用病毒去感染,其EC50为11μg/mL。同时,GLP抑制病毒感染的选择指数分别为435、40、118和182。如果在病毒感染细胞后加入GLP,在病毒的生物大分子的合成完成后而子代病毒粒子还未释放出来前去掉GLP,这时GLP对病毒感染就没有抑制作用。定量PCR试验进一步证明GLP发挥抑制疱疹病毒感染作用是通过阻断病毒感染细胞早期与细胞表明蛋白的吸附来实现的。; 刘静阳帆李珊珊王玉华杨小骏吴正辉郜金荣叶林柏; 关键词：灵芝多糖抗疱疹病毒

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阳帆