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原发性高血压家系胰岛素受体基因第17外显子变异分析被引量：18: 1997年; 应用聚合酶链反应／单链构象多态性、PCR直接测序的方法，对6个原发性高血压家系（36人）和2个正常家系（8人）共44例受试者的胰岛素受体基因第17外显子基因变异进行了筛查，并测定了葡萄糖耐量曲线和胰岛素释放曲线以及血脂、血浆血管紧张素Ⅱ、血管紧张素原含量。结果显示，有5例受试者胰岛素受体基因第17外显子1058位编码子发生了单个碱基突变，以CAT代替了CAC但编码的组氨酸未变。该5例受试者中4例伴有高血压家族史，而且胰岛素受体基因1058位突变型轻野生型受试者空腹时血糖与胰岛素的比值低（P＜0．01），突变型的胰岛素敏感性低，而血浆血管紧张素Ⅱ水平较高（统计学处理未见显著差异，P＞0．05，可能由于突变型例数少）。因此推测，胰岛素受体基因1058位突变可能与高血压患者、有高血压遗传倾向老的胰岛素抵抗状态有关。; 庞莉孙梅励郭丹军关炳江纪宝华; 关键词：胰岛素受体基因高血压胰岛素抵抗

高血压病患者胰岛素受体基因突变对相关激素的影响被引量：15: 1997年; 我们研究了正常人和高血压病患者的胰岛素受体基因第１７外显子的基因变异与肾素、血管紧张素、醛固酮系统和心钠素的关系。应用聚合酶链反应和单链构象多态分析法发现胰岛素受体基因第１７外显子的编码子由ＧＡＧ１０４０变为ＧＡＡ１０４０，发生了单个碱基突变，但其编码的１０４０位谷氨酸没有改变。两种基因型的基础血压平均值和抗高血压治疗后的血压下降值，两组之间没有统计学差异。在高血压病患者中其血浆肾素前体、肾素活性、心钠素和尿中心钠素的含量均比对照值低，经过抗高血压治疗后上述激素水平都升高，特别是血浆醛固酮含量明显增加（Ｐ＜０．０１），而血管紧张素Ⅱ的水平下降。并且观察到具有突变型基因（ＧＡＡ１０４０）的受试者的激素水平，除醛固酮外均比野生型基因（ＧＡＧ１０４０）的激素水平升高。此结果说明胰岛素受体基因第１７外显子基因发生突变可能会影响有关调节压力的激素水平的改变。并提示具有突变基因型（ＧＡＡ１０４０）的受试者比野生基因型（ＧＡＧ１０４０）的人群更易感高血压。本结果值得进一步研究。; 孙梅励郭丹军关炳江纪添荣朱席琳朱席琳; 关键词：高血压激素胰岛素受体基因突变

原发性高血压患者胰岛素受体基因的分析被引量：1: 1995年; 原发性高血压患者胰岛素受体基因的分析邱长春，朱席琳，纪添荣，高志强，孙梅励，关炳江，郭丹军，刘力生（中国医学科学院基础医学研究所北京１００００５）近年来，胰岛素抵抗在高血压病因学中的作用已引起人们的普遍关注。胰岛素抵抗指体内血液循环中虽然胰岛素浓度正...; 邱长春朱席琳纪添荣高志强孙梅励关炳江郭丹军刘力生; 关键词：高血压胰岛素受体基因病因分析

伴有肥胖的高血压与血胰岛素浓度的关系被引量：23: 1994年; 根据血压和体重指数（ＢＭＩ）将１１１例受试者分为正常对照组（２８例）、高血压病组（ＥＨＴ，５１例）和高血压合并Ⅱ型糖尿病组（ＨＴ＋ＮＩＤＤＭ，３２例）所有受试者都口服７５克葡萄糖，做３小时葡萄糖耐量实验，并同步测其胰岛素释放曲线。我们发现在ＥＨＴ组和ＨＴ＋ＮＩＤＤＭ组伴有肥胖者，其葡萄糖耐量曲线下面积都比正常对照组或体重正常者的曲线下面积增加。糖负荷时ＥＨＴ组的胰岛素释放曲线比正常组高，合并肥胖者的胰岛素曲线又比体重正常的ＥＨＴ患者的曲线升高，其中有７１．８％的ＥＨＴ合并肥胖者血清存在高胰岛素血症。在ＨＴ＋ＮＩＤＤＭ组尽管胰岛素分泌水平正常或稍高，但其血糖水平很高，说明胰岛素降低血糖作用受损。在ＥＨＴ和ＨＴ＋ＮＩＤＤＭ组伴有肥胖者其血清胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平略有升高但无统计学差异。另外在２８例正常对照组中有１２例肥胖者，其中６例伴有高胰岛素血症，５／６例有高血压家族史。我们结果表明胰岛素抵抗伴随的高胰岛素血症在肥胖者的高血压发病机制中具有重要的作用。; 孙梅励关炳江郝景华郭丹军郭芝生耿晓峰赵狄王华忠谢晓滨; 关键词：高胰岛素血症高血压肥胖

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郭丹军

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