赵雪艳
- 作品数：17 被引量：94H指数：5
- 供职机构：河南大学淮河医院神经内科更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年缺血性脑卒中患者血清sFas和sFasL水平变化及临床意义被引量：2
- 2014年
- 目的探讨老年缺血性脑卒中患者血清可溶性细胞凋亡因子(s Fas)及其配体(s Fas L)水平变化与病情发展的关系及临床意义。方法选取2011年6月至2013年6月来该院进行治疗的老年缺血性脑卒中患者63例作为观察组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法对患者不同病情发展阶段的血清s Fas和s Fas L水平进行测定,同时以20例老年健康体检者作为对照组。结果观察组血清s Fas和s Fas L水平显著高于对照组(P<0.05);患者在发病24 h后血清s Fas和s Fas L的表达开始升高,且在48 h达到高峰,并于1 w后开始下降,以后逐渐接近正常水平;患者病情越重,血清s Fas和s Fas L的表达越高,重度脑卒中患者血清s Fas和s Fas L的表达均高于中度和轻度患者;中度脑卒中患者均高于轻度患者(均P<0.05)。s Fas和s Fas L表达水平与脑卒中病情呈正相关(P<0.05)。结论 s Fas、s Fas L水平能反映老年缺血性脑卒中患者的早期病情发展,对临床病情判断及治疗方案的制定有一定的指导作用。
- 吴春芳赵雪艳陈勇张起顺
- 关键词：缺血性脑卒中SFASSFASL
- Akt-GSK3β细胞信号通路在血管性痴呆大鼠认知障碍中的作用机制被引量：1
- 2015年
- 目的探讨Akt-GSK3β细胞信号通路在血管性痴呆大鼠认知障碍中的作用机制。方法通过Morris水迷宫实验、跳台实验以及生化指标测定比较模型组和正常组的差异,分析Akt-GSK3β细胞信号通路的作用机制。结果模型组逃避潜伏期、通过原平台次数、原平台所在象限停留百分比与正常组差异显著(P<0.05);模型组的反应时间、学习错误次数、潜伏时间、记忆错误次数与正常组差异显著(P<0.05);术后2、4、6 w模型组视野内正常神经元数目均明显低于同时期的正常组;术后2 w、术后4 w模型组的p-Akt蛋白表达和p-GSK-3β蛋白表达明显高于同时期正常组(P<0.05)。结论对于血管性痴呆大鼠,Akt-GSK3β细胞信号通路可调控细胞凋亡,在保护神经元和改善认知的过程中发挥重要作用。
- 赵雪艳
- 关键词：血管性痴呆信号通路
- 葛根素对牛主动脉内皮细胞增殖的影响被引量：6
- 2009年
- 目的:观察葛根素(Pue)对牛主动脉内皮细胞(BAECs)增殖的影响。方法:取BAECs细胞,分为空白对照组(C组):常规培养24h;溶媒组(S组):加PBS后培养24h;葛根素(Pue)低、中及高剂量组:分别加入终质量浓度为0.5g/L(P1组)、1.0g/L(P2组)及1.5g/L(P3组)的Pue,再培养24h。另取细胞,同上分组,均于加药前2h加入L-单甲基精氨酸(L-NMMA),加药后再培养24h。采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,WesternBlot检测细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果:Pue可促进BAECs的增殖,升高S+G2/M期的细胞比例,促进BAECseNOS蛋白的表达(F=277.27,570.65,1051.99,P<0.001),而L-NMMA可抑制上述效应。结论:Pue可促进BAECs进入分裂期从而促进增殖,其机制可能与增加eNOS的表达从而上调NO水平有关。
- 赵雪艳李凌许予明
- 关键词：葛根素内皮细胞细胞增殖
- 低分子肝素华法令治疗不稳定心绞痛的疗效观察
- 2003年
- 目的 :探讨低分子肝素华法令治疗不稳定型心绞痛的疗效。方法 :60例不稳定型心绞痛者随机分为两组 ,治疗组 3 0例 ,治疗组使用低分子肝素 2周 ,此后长期口服华法令 ,对照组 3 0例硝酸甘油 10mg/d。疗程 2周 ,观察疗效。结果 :治疗组临床疗效明显优于对照组 (P <0 0 5 )。结论
- 赵雪艳王丽萍
- 关键词：不稳定心绞痛低分子肝素华法令疗效
- 脑静脉窦血栓形成的诊断及治疗被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨脑静脉窦血栓形成(CVST)的临床特点。方法:对20例CVST患者的一般情况、病因、临床表现、脑脊液特点、影像学特征、治疗及预后等资料进行回顾性分析。结果:20例患者多表现为头痛,可伴有癫疒间发作和各种神经功能缺损的症状体征,脑脊液压力明显升高,白细胞数和蛋白质定量可正常或升高,头颅CT示静脉窦高密度改变及脑实质异常信号,MRI示静脉窦异常信号,MRV示静脉窦闭塞或充盈缺损,DSA示静脉窦狭窄、血流中断或不显影。治疗以脱水、抗凝、溶栓为主,19例好转,1例死亡。结论:对于高颅压伴或不伴神经、精神障碍的患者,须高度警惕CVST,应尽早行MRV或DSA检查,治疗以抗凝、溶栓为主。
- 赵雪艳
- 关键词：脑静脉窦血栓
- 维甲酸通过抑制沉默调节因子1诱导P19细胞分化为神经细胞的机制
- 2016年
- 目的探讨维甲酸(RA)诱导P19向神经分化的潜在分子机制。方法适当浓度RA诱导P19细胞4 d,观察是否有神经细胞标志物β-Tubulin产生,同时观察对SIRT1和Notch1的影响。RT-PCR和Western印迹实验检测敲低SIRT1对β-Tubulin和Notch1的影响。Western印迹实验检测高表达Notch1是否对β-Tubulin表达水平产生影响。结果 RA诱导P19细胞4 d内β-Tubulin表达水平逐渐升高,SIRT1和Notch1表达水平明显降低,表明RA在4 d内能够明显地刺激P19细胞向神经细胞方向分化,并能够抑制SIRT1和Notch1信号通路。敲低SIRT1后,与对照组比较诱导分化4 d后神经分化标志物β-Tubulin水平升高,Notch1水平下降。高表达Notch1组在诱导神经分化4 d后β-Tubulin水平相对较低。结论 RA可能通过降低SIRT1而抑制Notch1信号通路,促使P19细胞向神经分化。
- 张俊士王琼贺维亚赵雪艳
- 关键词：维甲酸P19细胞神经分化SIRT1NOTCH1
- 雌激素对血管性痴呆大鼠学习记忆功能和海马p53、超氧化物歧化酶表达的影响被引量：9
- 2015年
- 目的 观察雌激素对血管性痴呆大鼠学习记忆功能和海马p53、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响.方法 将60只SD大鼠随机分成4组.对照组和模型组腹腔注射生理盐水,雌激素高、低剂量组注射雌激素2 mg/kg和1 mg/kg.8周后测试学习记忆能力和海马p53、SOD表达.结果 与雌激素低剂量组大鼠比较,雌激素高剂量组大鼠的逃避潜伏期、第三象限活动时间、穿越站台均明显减少（P＜0.05）.雌激素低剂量组p53平均吸光度（IA）值为0.25士0.01,雌激素高剂量组p53 IA值为0.30±0.02,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 雌激素显著下调p53促凋亡基因,提高SOD的活力,对海马区的神经元起到了保护作用.
- 赵雪艳刘红林鲁广秀
- 关键词：雌激素血管性痴呆海马P53超氧化物歧化酶
- 左乙拉西坦在女性癫痫患者妊娠期间的应用被引量：4
- 2015年
- 癫痫是常见神经系统疾病之一。随着抗癫痫药物（antiepileptic drugs,AEDs）被批准用于非癫痫以来,暴露于AEDs的妊娠期女性所占比例也逐渐增高[1]。妊娠期全身强直阵挛发作和癫痫持续状态使母体和胎儿死亡率增加,且妊娠期各种类型的癫痫发作造成下一代畸形率,认知障碍发生率和癫痫发作风险增加[2]。但是,AEDs也存在致畸风险。
- 郑东琳赵雪艳
- 关键词：AEDS强直阵挛发作胎儿期致畸畸形率
- 丁苯酞治疗椎基底动脉供血不足疗效观察被引量：2
- 2009年
- 椎基底动脉供血不足（VBI）是神经科常见病、多发病，患者一般表现有眩晕、恶心、呕吐、行走不稳等神经系统症状，但无相应的阳性体征。为进一步探讨新的治疗办法，我们对VBI患者采用丁苯酞治疗，现报告如下。
- 赵雪艳
- 关键词：椎基底动脉供血不足丁苯酞疗效观察神经系统症状阳性体征
- 阿托伐他汀钙对老年急性脑梗死患者血清炎性因子及神经功能的影响被引量：37
- 2015年
- 目的观察阿托伐他汀对老年急性脑梗死患者血清炎性因子及神经功能的影响。方法选择急性脑梗死(ACI)患者120例随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组各90例,常规治疗组用常规治疗方法(口服肠溶阿司匹林片等);阿托伐他汀组在常规治疗的基础上加阿托伐他汀钙口服。两组均连续治疗2 w。观察两组治疗前后患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及血液流变学等指标的变化和临床疗效(神经功能和日常生活能力的变化)。结果治疗1 w、2 w后阿托伐他汀组NIHSS评分明显低于常规治疗组,巴特尔日常生活能力指数(BI)评分明显高于常规治疗组,CRP、IL-6、TNF-α、LDL-C、全血低切黏度和纤维蛋白原水平及阻力指数(RI)明显低于常规治疗组,收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、血流速度(Vm)、血管搏动指数(PI)显著高于常规治疗组,阿托伐他汀钙降低了脑梗死的复发率(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙具有抗炎作用,能有效调整血脂代谢,改善ACI患者大脑血流供应,促进患者神经功能及日常生活能力的恢复。
- 赵雪艳
- 关键词：脑梗死阿托伐他汀钙神经功能缺损白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
