- 白血病患者外周血细胞Cu、Zn-SOD含量变化的观察
- 1993年
- 本文报告50例健康成人。32例白血病患者血RBC、LC及GC、Cu、Zn-SOD放免分析结果。健康成人血LC、Cu、Zn-SOD含量明显>GC,此与文献报道正常人LC、Cu、Zn-SOD活性>GC相一致。32例白血病患者血RBC、Cu、Zn-SOD均明显降低(P<0.05),反映RBC清除胞内O(?)和维护胞膜结构完整性的功能减弱。其中53.13%白血病患者LC、Cu、Zn-SOD呈非常显著性增高(P<0.002),56.25%病人血LC、Cu、Zn-SOD水平未见明显升高。本文结果揭示淋、粒细胞白血病血细胞中Cu、Zn-SOD出现异常改变,O(?)随白血病细胞反应而产生增多,导致血细胞内Cu、Zn-SOD与O(?)平衡失调,从而自由基可损伤SOD基因表达和调节功能,表明Cu、Zn-SOD,O(?)与白血病的发生,发展有一定的内在联系。预测在抗白血病治疗中辅以SOD治疗,则将有助于控制血液肿瘤的发展。
- 王洛夫赵明敏葛敏陶荣亚王俊和高学熙
- 关键词：白血病血红细胞淋巴细胞粒细胞
- 铜、锌超氧化物歧化酶的实验研究被引量：2
- 1993年
- 用碘标记超氧化物歧化酶(^(125)I-SOD)示踪研究牛SOD对RBC膜和实验性小鼠胃溃疡的保护效应。Iodogen固相法^(125)I标记SOD示踪结果表明,^(125)I-SOD经胃肠道能很快被吸收入血,分布于多种脏器,以肾放射性居首位.RBC放射性占全血18.2％(峰值相),血浆结合型放射性仅占12.5％,大部分^(125)I-SOD被解离脱^(125)I。RBC经外源O_2^-自由基的作用证明,SOD有明显抑制O_2^-对RBC膜的氧化损伤作用,并随SOD量增加,其抑制效应亦趋显著.SOD对IM-HCI诱发小鼠胃溃疡的影响,也表现有抑制和保护作用。接受SOD治疗组,粘膜脂质过氧化受抑制,病理变化减轻。
- 赵明敏王洛夫杨元康
- 关键词：超氧物歧化酶碘125胃溃疡
- 脑血管疾病患者外周红细胞及其胞膜Cu/ZnSOD水平变化的观察
- 1991年
- 本文报道50名健康人及33例脑血管疾病患者外周红细胞及其胞膜铜锌超氧化物歧化酶Cu/Zn SOD放免测定值。结果表明94％患者红细胞胞液Cu/Zn SOD呈极显著性降低(P<0.001),提示缺血性损伤病理过程中红细胞内超氧阴离子自由基(O(_2^-))产生异常,胞外(O(_2^-))可通过RBC膜阴离子通道进入胞内增多,从而引起胞内SOD歧化作用而耗损增加。本文测定18例脑血栓形成患者红细胞膜Cu/ZnSOD含量未见明显变化(0.2>P>0.1),可能由于细胞间隙胞外SOD(EC-SOD)及RBC膜本身具有防御氧自由基作用有关,从而保护了RBC膜Cu/ZnSOD于平衡状态。本文还就其作用机理作了简要论述。
- 赵明敏葛敏王洛夫吴怀志
- 关键词：脑血管病超氧物歧化酶铜锌
- 健康成人外周血细胞Cu/Zn SOD的放免分析被引量：2
- 1990年
- 本文报道健康成人外周血细胞成分中Cu/Zn SOD的放免分析结果,红细胞Cu/Zn SOD定量为37.88±9.60ng/10~6。淋巴细胞和多形核白细胞Cu/Zn SOD,浓度分别为335.00±120.50/及189.43±139.67/10~6细胞。淋巴细胞Cu/Zn SOD量>多形核白细胞,此结果同其他作者研究正常人外周血淋巴细胞SOD-1活性>多形核白细胞相符合,表明血细胞中SOD-1活性与其克分子数相关。本文还就红细胞,淋巴细胞及多形核白细胞SOD-1的生物学特性及其在某些疾病过程中的异常变化,作了简要论述。
- 王洛夫赵明敏葛敏曹炯明程光亮陶荣亚傅承彬
- 关键词：外周血细胞CU/ZNSOD放免分析
- 阿魏洛芬的抗炎作用及其机理研究被引量：3
- 1991年
- 通过角叉菜胶诱发大鼠急性胸膜炎模型,发现im阿魏洛芬(FL,50～200mg/kg)能剂量相关性减少炎性渗出、抑制白细胞游走、降低渗液中的蛋白含量;大剂量FL200mg/kg还降低渗液中β-葡萄糖醛酸苷酶活性。体外实验显示FL(3.8～15×10^(-5)mol/L)可浓度依赖性抑制酵母多糖激活大鼠腹腔巨噬细胞释放H_2O_2。还发现无效浓度的异丙肾上腺素对FL的体外效应有协同作用。
- 余晨光於传斌赵明敏
- 关键词：药理
- 消炎痛对巨噬细胞分泌白细胞介素1的影响
- 1993年
- 本文探讨消炎痛(IM)对LPS诱导M_φ产生IL-1及LPS与M_φ作用时间对于IL-1产生和分泌的影响,表明IM(10μmol/L)可显著增加IL-1的产生和分泌;LPS与M_φ作用6h即可充分激发IL-1分泌。因此,LPS加IM和药物与M_φ培养数小时后更换新鲜培养液是在研究药物对IL-1分泌活性影响时的一种简便、实用、可靠的方法。
- 裴仁九赵明敏於传斌
- 关键词：白细胞介素1巨噬细胞吲哚氯甲酰
- 阿魏洛芬的抗炎镇痛抗肿瘤作用被引量：9
- 1989年
- 肌注或腹腔注射阿魏洛芬对小鼠二甲苯耳廓炎症、大鼠角叉菜胶性足肿胀和急性胸膜炎以及巴豆油性肉芽肿均有明显抗炎作用(剂量范围在50～100mg/kg之间,并呈一定的量效关系。对小鼠醋酸扭体反应和光辐射性疼痛型亦显示较强的镇痛效应(100～300mg/kg)。其体外(艾氏腹水癌)体内(S180实体瘤)抑瘤结果表明对前者抑制率高于后者。提示该药可能成为较有希望的非甾体类抗炎抗肿瘤药物。
- 於传斌吴华璞葛敏余晨光赵明敏陶明飞隋治华周淑兰张琳萍计志忠
- 关键词：非甾体类抗炎药抗炎镇痛抗肿瘤
- 脑梗塞患者外周红细胞Cu/Zn SOD水平变化的观察被引量：2
- 1993年
- 本文报告18例脑梗塞患者及50例正常人外周RBC胞液及其胞膜SOD—1(Cu/Zn—SOD)放免测定值,结果表明94.44％的脑梗塞患者红细胞液SOD—1呈极显著性降低(P<0.001),提示脑梗塞病理过程中红细胞内氧自由基(O_2^-)产生异常。胞外O_2^-可通过RBC膜阴离子通道进入胞内增多,引起胞内SOD—1歧化作用而耗损增加,导致RBC胞液SOD—1降低。本文还观察10例脑梗塞患者RBC膜SOD—1含量未见明显变化,并就RBC内O_2^-产生异常的机理作简要论述。
- 吴怀志王洛夫赵明敏
- 关键词：脑梗塞红细胞放免测定
- 甘氨酸-锌和SAC对人外周淋巴细胞DNA合成的激发作用被引量：2
- 1991年
- 观察了不同浓度Zn-G络合物及其与SAC合用对培养外周全血淋巴细胞DNA合成的影响。结果表明,Zn-G(9～4.5)×10^(-5)mol/L时,[~3H]-TdR掺入淋巴细胞DNA的cpm和SI均显著增高(分别为P<0.025及P<0.001),而高浓度3.6×10^(-4)mol/L对淋巴细胞DNA的掺入出现明显抑制作用(P<0.05),阐明合适浓度Zn-G有明显激活淋巴细胞DNA的合成作用。单用SAC(10Dmg/L,400mg/L)培养时,[~3H]-TdR掺入B淋巴细胞DNA的两项参数均随浓度而增高,尤以SAC(100mg/L)与9×10^(-5)mol/L Zn-G合用时,比单用SAC激活B淋巴细胞DNA合成更强(3.78±0.33>2.23±1.27SI,P<0.05).本研究表明Zn-G参与SAC刺激活化B细胞增殖反应,具有明显的协同效应。
- 赵明敏王洛夫葛敏郭景诚
- 关键词：甘氨酸锌SAC淋巴细胞DNA分析
- 恶性肿瘤患者外周淋巴细胞膜β_2-M表达的观察
- 1993年
- 本文报道健康成人及恶性肿瘤患者外周淋巴细胞膜和血清β_2-M的放免分析结果。健康成人淋巴细胞膜和血清β_2-M测定值分别为2.1±0.35μg/10~6细胞(n=23)和2.06±0.31μg/ml(n=40)。46例恶性肿瘤中有93.5％患者外周淋巴细胞膜β_2-M量极显著降低(P<0.001)。38例消化系统恶性肿瘤和7例淋巴瘤患者血清β_2-M量呈极显著性增高(P<0.001),两者阳性率分别为76％和87.5％。结果表明肿瘤患者外周淋巴细胞膜表达的β_2-M量与血清β_2-M水平增高不呈平行关系,似与外周淋巴细胞的调节代谢无关。提示血清β_2-M水平升高,可能由于代谢活跃的肿瘤细胞释放β_2-M增加所致。本文46例肿瘤患者中有93.5％外周淋巴细胞膜β_2-M量显著降低,表明与患者体内淋巴细胞膜β_2-M合成能力和细胞免疫活性降低相关;也间接揭示淋巴细胞膜β_2-M基因表达的调节功能受到抑制或障碍。文中还讨论了影响淋巴细胞膜β_2-M基因调节的因素。
- 赵明敏葛敏王洛夫陶荣亚
- 关键词：淋巴细胞Β2微球蛋白血清
