谢学猛
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
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- 急性有机磷中毒193例临床分析被引量：10
- 2012年
- 目的:探讨急性有机磷中毒(AOPP)所致呼吸衰竭(呼衰)、心力衰竭(心衰)以及重度AOPP合并血清淀粉酶升高的危险因素。方法:193例AOPP患者按毒物种类、中毒程度分组,比较各组间呼衰、心衰发生情况有无差异;分析中毒24h内血清胆碱酯酶(CHE)水平与呼衰、心衰的相关性,重度中毒患者血清淀粉酶升高的危险因素。结果:毒物种类对患者呼衰、心衰影响无统计学差异;重度中毒组呼衰、心衰发生率较轻、中度组明显升高(均P<0.05);呼衰组和心衰组血清CHE水平均明显低于非呼衰组和非心衰组(均P<0.05);敌敌畏中毒和中毒24h内血清CHE水平与血清淀粉酶水平存在一定相关性。结论:中毒程度和血清CHE水平可作为AOPP呼衰、心衰发生的预测指标;敌敌畏中毒和血清CHE水平明显降低是重度AOPP患者血清淀粉酶升高的2个危险因素。
- 兰秀彩陈娣潘昊刘蓓蓓谢学猛杨光田
- 关键词：急性有机磷中毒呼吸衰竭心力衰竭血清淀粉酶血清胆碱酯酶
- 外源性硫化氢对大鼠海马神经元氧糖缺失/恢复损伤的作用被引量：2
- 2014年
- 目的 研究外源性硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）对大鼠海马神经元氧糖缺失/恢复（oxygen-glucose deprivation and recovery,OGD/R）损伤的作用,并探讨其作用机制.方法 孕16～18d胎鼠海马神经元原代培养,培养7d后NSE免疫组化法作神经元鉴定,培养第8天时氧糖缺失1h恢复24 h造成缺氧/复氧损伤,缺氧同时给予硫氢化钠（sodium hydrosulphide,NaHS）干预.将大鼠海马神经元随机（随机数字法）分为3组：正常培养组（Ⅰ组）、OGD/R组（Ⅱ组）、OGD/R＋ NaHS组（Ⅲ组）,Ⅲ组又根据NaHS浓度分为Ⅲ1-5亚组;NaHS浓度分别为25、50、100、200、400 μmol/L.MTT法测定各组细胞活力,比色法检测各组培养液中乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）活性,流式法检测各组细胞凋亡,RT-PCR法检测各组细胞HIF-1 αmRNA表达.结果 与正常培养组比较,模型组细胞活力明显降低,培养液中LDH漏出增多,凋亡加重,HIF-1α mRNA表达增高（P＜0.01）;与模型组比较,Ⅲ1组细胞活力、培养液中LDH漏出、凋亡、HIF-1α mRNA表达的差异无统计学意义（P＞0.05）;与模型组比较,Ⅲ2-4组细胞活力明显增高,培养液中LDH漏出减轻,凋亡减轻,HIF-1α mRNA表达增高（P＜0.01）;与模型组比较,Ⅲ5组细胞活力明显降低,培养液中LDH漏出增多,凋亡加重,HIF-1α mRNA表达降低（P＜0.01）.结论 低浓度H2S（25 μmol/L）对海马神经元OGD/R损伤无明显影响;中浓度H2S （50～200μmol/L）可以减轻海马神经元OGD/R损伤,增加细胞活力,减轻细胞凋亡;但高浓度H2S （400μmol/L）则可加重其损伤;海马神经元OGD/R损伤后HIF-1 αmRNA表达增强,适当浓度H2S（50～200 μmol/L）可能通过上调HIF-1α的表达发挥保护作用.
- 刘蓓蓓潘昊陈娣谢学猛张锦程杨光田
- 关键词：硫化氢海马神经元凋亡缺氧诱导因子-1Α
- 硫化氢对大鼠心肺复苏后心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2014年
- 目的研究外源性硫化氢（H2S）对心肺复苏后大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠45只，随机（随机数字法）分3组，每组15只：假手术对照组（Sham）；常规复苏组（CPR），经皮电刺激心外膜法制备心搏骤停模型，行常规复苏；硫氢化钠组（NariS），以NariS为H2S供体，CPR开始前1min静脉给药（总剂量5mg／kg），其余操作同CPR组。记录三组大鼠血流动力学指标变化。2，4h后取左室心肌组织TUNEL法检测心肌细胞凋亡；RT-PCR法检测Caspase-3、Bax和Bcl-2基因表达；ELISA法检测血浆肌钙蛋白T含量。三组数据采用单因素方差分析，组间比较采用SNK—q检验。结果与CPR组比较，NariS组LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax增高（P〈0．01），肌钙蛋白T含量降低（P〈Q05），心肌TUNEL阳性细胞比例降低（P〈0．01）。与Sham组比较，CPR组和NariS组心肌组织Caspase一3、Bax、Bcl．2基因表达不同程度增高（P〈n01）；与CPR组相比，NariS组Caspase-3、Bax基因表达降低（P〈Q01），Bcl一2基因表达增高（P〈0．05）。结论外源性H：s在心肺复苏后24h调节大鼠心肌Caspase-3、Bax和Bcl．2基因表达，减轻心肌细胞凋亡，减少心肌标志物释放，改善心功能。
- 谢学猛潘昊刘蓓蓓陈娣张锦程杨光田
- 关键词：心肺复苏心功能障碍硫化氢凋亡
- 硫化氢在脓毒症大鼠肺损伤中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨硫化氢（H2S）在脓毒症大鼠肺损伤中的作用。方法雄性SD大鼠60只，随机分为4组：对照组（Ⅰ组）15只，脓毒症组（Ⅱ组）15只，脓毒症＋PAG（H：S代谢酶CSE抑制剂）组（Ⅲ组）15只，脓毒症＋NariS（H：S供体）预处理组（Ⅳ组）15只。采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症大鼠模型，观察各组动物的行为学特征，测定肺组织H2S浓度、肺组织CSEmRNA的表达、肺组织湿干重比（W／D）、肺组织MPO水平、肺组织TNF-α和IL-1β的表达，观察肺组织形态学改变。结果CLP模型组动物出现呼吸加快，与I组比较，Ⅱ组动物肺组织H2S、W／D、TNF—α、IL-1β水平明显升高（P〈0．01），MPO活性明显增加（P〈0．01），肺组织CSEmRNA的表达明显升高（P〈0．01）；与Ⅱ组比较，Ⅲ组动物呼吸频率接近，肺组织H2s、W／D、TNF-α、IL-1β水平明显降低（P〈0．01），MPO活性明显减弱（P〈0．01），肺组织CSEmRNA的表达明显降低（P〈0．01）；与Ⅱ组比较，Ⅳ组动物呼吸频率明显加快，少数出现呼吸衰竭，肺组织W／D、TNF-α、IL-113水平明显升高（P〈0．01），MPO活性明显增强（P〈0．01），肺组织CSEmRNA的表达有所降低，但差异无统计学意义（P〉0．05）；四组肺组织光镜下损伤由轻到重依次为：Ⅰ、Ⅲ、Ⅱ、Ⅳ。结论给予内源性H2S抑制剂可以使脓毒症大鼠肺组织W／D、TNF—α、IL-1β、MPO水平明显降低，减轻肺组织炎症及水肿损伤，给予外源性H2S可以加重肺炎症损伤。
- 刘蓓蓓陈娣潘昊兰秀彩谢学猛杨光田
- 关键词：硫化氢脓毒症肺损伤
- 丙泊酚预处理对大鼠心肺复苏后脑内质网应激的影响被引量：3
- 2016年
- 目的：了解丙泊酚（propofol）预处理对心肺复苏（CPR）后大鼠脑损伤及脑内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）的影响。方法45只SD雄性大鼠随机分为三组：①假手术组（Sham）；②中长链脂肪乳组（Intralipid）：经皮电刺激心外膜法诱导心脏骤停（cardiac arrest， CA），CA持续6 min后进行CPR至自主循环恢复（ROSC），CA前30 min，腹腔注射中长链脂肪乳（剂量同丙泊酚中长链脂肪乳）；③丙泊酚中长链脂肪乳组（Propofol）：CA前30 min，腹腔注射丙泊酚中长链脂肪乳（10 mg/kg），其余操作同 Intralipid 组。ROSC 后24 h 观察大鼠生存情况并进行神经缺损评分；取脑组织行苏木素-伊红（HE）染色及TUNEL 染色，观察海马CA-1区神经细胞结构损伤及凋亡情况；Western-blot法检测海马GRP78、XBP-1、CHOP及caspase-12蛋白表达。结果①与Sham组比较，Intralipid组与Propofol组大鼠神经缺损评分明显上升（P＜0.05），海马CA-1区HE染色出现不同程度的病理损伤，凋亡神经细胞比例明显升高（P＜0.01）；与Intralipid组比较，Propofol组大鼠神经缺损评分明显下降（P＜0.05），海马CA-1区病理损伤明显改善，凋亡神经细胞比例明显减少（P＜0.01）；②Western blot 检测显示，与 Sham 组比较，Intralipid 组与 Propofol 组大鼠海马GRP78、XBP-1、CHOP及caspase-12蛋白表达明显增加（P＜0.01）；Propofol 组大鼠海马区XBP-1、CHOP 及 caspase-12蛋白表达较 Intralipid 组减少（P＜0.01），GRP78表达增加（P＜0.01）。结论丙泊酚预处理可以减轻复苏后脑损伤，其机制可能与抑制过度的内质网应激有关。
- 葛冬谢学猛徐剑锋张锦程吴燕丽杨光田
- 关键词：丙泊酚
