许秀艺
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：南京军区福州总医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 上胸段硬膜外阻滞对脑血管痉挛兔脑组织GR表达及血清炎性细胞因子含量的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)兔的基底动脉周围脑组织糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达及血清炎性细胞因子含量的影响。方法采用枕大池二次注血法制备兔SAH模型,将45只硬膜外阻滞成功的动物按随机数字表法随机分成3组(n=15):对照组、假手术组和HTEB组;然后各组再分为注血后l、7、14 d三个亚组(n=5)。用经颅多普勒超声检测注射前和注射后1、7、14 d动物基底动脉平均血流速度(Vm)。测量并比较各组基底动脉周围脑组织GR mRNA表达水平及血清炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素(IL)-1、6]含量的差异。结果对照组基底动脉Vm、血清中TNF-α、IL-1和IL-6含量最高,HTEB组次之,假手术组最低,三组之间均差异显著(P<0.05)。脑组织中GR表达水平假手术组最高,HTEB组次之,对照组最低,三组之间差异显著(P<0.05)。结论HTEB可增加SAH后CVS的兔基底动脉周围脑组织GR的表达,并抑制TNF-α、IL-1、IL-6过度分泌,从而减轻CVS。
- 许秀艺陈国忠吴晓智王银模陈志成
- 关键词：上胸段硬膜外阻滞蛛网膜下腔出血脑血管痉挛糖皮质激素受体
- 核因子κB及细胞因子与蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛
- 2012年
- 核因子κB(NF-κB)是一种广泛存在于哺乳动物细胞中、具有多向转录调节作用的蛋白质。近年研究表明,蛛网膜下腔出血后它在脑基底动脉内皮细胞以及周围的脑组织广泛高水平表达,与其调控的细胞因子(如肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、白细胞介素6等)一起积极参与炎性反应、脑血管痉挛等生物进程。NF-κB的研究将为临床防治脑血管痉挛开辟新途径。
- 许秀艺陈国忠
- 关键词：蛛网膜下腔出血血管痉挛核因子ΚB细胞因子
- 上胸段硬膜外阻滞对蛛网膜下隙出血兔基底动脉NF-κB和COX-2表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对兔蛛网膜下隙出血(SAH)后核转录因子κB(NF-κB)和环氧化酶2(COX-2)在基底动脉表达的影响。方法切开置管法制备HTEB模型的新西兰兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组、单纯SAH组、HTEB治疗组。HTEB治疗组硬膜外以1 mL/h的速度持续泵入0.1%罗哌卡因至实验结束。"枕大池二次注血法"(0.5 mL/kg)制成兔SAH模型,7 d后处死兔取基底动脉,光镜下观察其形态学变化,并测定基底动脉内腔面的横截面积以及动脉管壁的厚度。采用免疫组织化学方法检测基底动脉NF-κB和COX-2的表达。结果与假手术组相比,单纯SAH组、HTEB治疗组基底动脉内腔横截面积减小,管壁增厚(均P<0.05),NF-κB表达活性增高,COX-2表达增加(均P<0.01)。与单纯SAH组相比,HTEB治疗组基底动脉内腔横截面积增大,血管壁变薄(均P<0.05),NF-κB表达活性降低,COX-2表达减少(均P<0.01)。结论 HTEB可减轻兔SAH后脑血管痉挛,其机制可能与降低NF-κB和COX-2表达,抑制炎性反应有关。
- 陈志成陈国忠吴晓智江鹤群许秀艺
- 关键词：上胸段硬膜外阻滞核转录因子ΚB环氧化酶2
- 重视心搏骤停后综合征的治疗被引量：3
- 2012年
- 心搏骤停经心肺复苏后30%～40%的患者自主循环恢复,然而,由于心搏骤停而导致全身长时间缺血,机体在自主循环恢复后又进入一种非自然的病理生理过程,同时存在血流动力学障碍。早期血流动力学的优化,是减轻组织、器官损伤的防范性治疗策略,对提高患者生存率与存活者生活质量有着重要意义。血流动力学优化的关键在于尽早进行重症监测,尽快采取干预措施使机体尽快恢复稳定的血流动力学。
- 许秀艺陈国忠
- 关键词：心搏骤停自主循环恢复心脏骤停后综合征
- 上胸段硬膜外阻滞对脑血管痉挛兔脑组织GR表达及血清细胞因子分泌的影响
- 目的探讨上胸段硬膜外阻滞对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛脑组织GR表达及血清细胞因子的影响。
方法切开置管法制备HTEB模型的新西兰兔45只，随机分成3大组，各大组再随机分成3组，分别为1d、7d、14d...
- 许秀艺
- 关键词：上胸段硬膜外阻滞脑血管痉挛糖皮质激素受体细胞因子基底动脉
- 文献传递
