许望翔
- 作品数：55 被引量：161H指数：7
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 细胞生长因子体外对大鼠肝干细胞生长及分化的影响
- 2002年
- 姚鹏许望翔等
- 关键词：细胞生长因子分化急性肝衰竭
- 细胞生长因子体外对大鼠肝干细胞的影响被引量：63
- 2003年
- 目的研究大鼠肝干细胞系WB-F344细胞在体外的生长分化与多种细胞因子的关系.方法用3H掺入法检测细胞因子对WB-F344细胞生长增殖作用.用western blot检测WB-F344细胞因子受体的表达.流式细胞仪检测细胞凋亡.结果发现肝细胞生长因子(HGF)80ng/ml cpm值为982.95、表皮生长因子(EGF)80 ng/ml cpm值为906.32、胰岛素80 ng/ml cpm值为968.67、成纤维细胞生长因子(FGFα)80 ng/ml cpm值为863.98,促进WBF344细胞的增殖;白细胞介素-6(IL-6)80 ng/ml cpm值为368.67、肿瘤坏死因子α 80 ng/ml cpm值为372.90对WB-F344细胞的生长无明显影响;而转化生长因子(TGF β)能够诱导WB-F344细胞凋亡(80 ng/ml凋亡率为26.89%)并抑制其生长;western blot检测发现WB-F344细胞表面存在HGF、EGF、FGF α、TGF β等细胞因子受体.提示细胞因子可能通过与其受体结合方式调控WB-F344细胞的生长分化.进一步用HGF、EGF、胰岛素等细胞因子组成并添加地塞米松的分化培养体系,在体外对WB-F344细胞进行定向诱导分化.发现WB-F344细胞在体外能够向肝实质细胞分化.此外HGF还具有刺激肝干细胞离散作用.结论肝干细胞的生长分化受多种细胞因子的调控,细胞生长因子可能在严重肝损伤后肝干细胞的动员、增殖及分化调控中起重要作用.
- 姚鹏胡大荣詹轶群许望翔李长燕杨晓明
- 关键词：肝损伤分子生物学表皮生长因子细胞生长因子肝干细胞
- 肝再生早期选择性基因表达及分子调控机理研究
- 杨晓明许望翔汪思应王阁詹轶群魏汉东贺福初
- 该项目首次报道PC3基因和TEC基因是与肝再生调控密切相关的早期反应基因。分离并确认了两种与肝再生早期调控相关的新基因，其GENBANk注册号为AF311886 和AF236054，前者特异表达在肝组织，是一种肝组织特异...
- 关键词：
- 关键词：肝再生基因表达
- 重组人Hepassocin在毕赤酵母中的分泌型表达、纯化与活性鉴定
- Hepassocin/(HPS/)是一种具有高度组织特异性的促肝细胞增殖活性因子。HPS的表达具有高度组织特异性,其高表达于成人肝,次表达于胎肝,在胰腺中有微弱的表达,其它组织中均不表达/[1/]。肝部分切除可诱导HPS...
- 许望翔
- 关键词：信号肽酵母表达肝细胞增殖酵母发酵
- 文献传递
- TLR5激动剂CBLB502蛋白原核表达及辐射防护作用验证
- 目的:为了研究TLR5受体激动剂及相关信号通路在电离辐射损伤中的保护作用,原核表达并纯化TLR5受体的激动剂CBLB502蛋白,并利用小鼠实验验证表达蛋白的辐射防护作用,为进一步的研究奠定基础。方法:首先采用PCR技术获...
- 王治东葛常辉许望翔詹轶群汤立宣曹萌萌杨晓明
- 一种新型丝氨酸苏氨酸激酶CPK的初步克隆及功能被引量：2
- 2005年
- 从人胎肝cDNA文库中分离到一种cDNA ,推测的蛋白氨基酸序列具有明显的丝氨酸苏氨酸激酶结构域,可能编码一种新的丝氨酸苏氨酸激酶(命名为CPK ,cellproliferationassociationkinase) .CPKmRNA全长约3 0kb .RT PCR检测表明CPKmRNA在增殖活跃组织或细胞如人胚胎组织、肿瘤细胞株中呈高丰度表达,在成人组织则呈低丰度或不表达.利用PCR技术扩增大鼠同源cDNA ,以此为探针,Northern杂交发现CPK表达于多种成年小鼠组织,以脑组织丰度最高.小鼠2 3肝部分切除可迅速诱导CPKmRNA的表达,在术后2 4～4 8h达高峰,与2 3肝部分切除后细胞增殖期吻合.以小鼠同源cDNA片段为模板,合成RNA探针,原位杂交显示在胚胎发育期CPK低丰度表达在大多数组织,以神经系统组织变化最大,在第8d胚胎神经管内皮细胞中即出现表达,11～13d在端脑、脑膜、间脑、脊神经节表皮细胞、海马、小脑神经胶质细胞等多种神经细胞中表达且丰度较高,16d后这些组织的表达迅速下降到较低水平,表明CPK可能与神经系统的生长发育有一定关联.利用信号通路检测技术,观察到CPK的表达对MAPK ,p38MAPK途径的激活有明显的影响,并可显著增强表皮生长因子对这两条途径的激活,提示该激酶可能参与细胞因子的信号转导.
- 汪思应陈兵许望翔詹轶群崔玉芳李长燕杨晓明
- Notch配体阳性的成纤维基质细胞体外诱导胸腺细胞发育和凋亡的影响
- 2011年
- 目的观察表达Notch配体的基质细胞在体外诱导对小鼠胸腺T淋巴细胞表面抗原表达和细胞凋亡的影响。方法应用Notch配体(Delta1和Jagged1)阳性的L细胞,与胸腺T淋巴细胞或经过分选纯化的CD4+CD8+双阳性T淋巴细胞进行体外共培养,观察了Notch配体阳性细胞对T淋巴细胞表面CD4和CD8抗原的表达变化以及T淋巴细胞向单阳性淋巴细胞转化的影响,同时应用Annexin-V抗体观察了细胞凋亡的变化。结果经过与Delta1和Jagged1配体阳性细胞共孵育后,CD4+CD8+双阳性T淋巴细胞转化率降低5.7%和7.6%,其中向CD4+单阳性淋巴细胞的转化明显受到抑制,分别下降了12.8%和6.7%,而CD8+单阳性淋巴细胞的比例没有明显改变;淋巴细胞凋亡也明显降低了30%。结论 Notch和配体相互作用可能参与并抑制T淋巴细胞的晚期成熟分化。
- 洪剑洪剑王磊许望翔许望翔
- 关键词：T淋巴细胞NOTCHJAGGED1体外诱导
- 脂肽类化合物H6101对γ射线照射小鼠细胞因子的影响
- 近年来,国家核威慑始终是各国之间军事和政治斗争的重要因素,随着印度以及朝鲜等国家核武器试验以及长程导弹的试射,我国周边国家核形势越来越严峻;此外,核电泄漏事件和辐射源的遗失事故偶有发生,对人类的生命安全构成了很大的潜在危...
- 王文龙洪剑王磊许望翔詹轶群杨晓明葛常辉
- 人甘油激酶慢病毒干涉载体的构建和表达被引量：4
- 2012年
- 目的构建人甘油激酶(GK)基因RNA干扰(RNAi)慢病毒载体,获得稳定下调GK表达的慢病毒。方法将具有干涉效果的siRNA序列克隆入慢病毒核心质粒pSicoR中,并转染293T细胞进行病毒包装,用慢病毒感染293T细胞并应用FACS测定病毒滴度。以GK干涉慢病毒感染人肝细胞系L02细胞后,应用Western blotting方法检测GK的表达。结果成功构建GK干涉慢病毒pSicoR-GK载体并获得慢病毒颗粒,病毒滴度检测可达3×107pfu/ml,GK蛋白质表达水平下调至对照的约20%。结论成功构建人GK基因RNAi慢病毒,为后续GK生物学功能研究奠定基础。
- 刘悦郝玉娥詹轶群许望翔杨永升葛常辉
- 关键词：慢病毒肝细胞重组质粒RNA干扰
- Notch1突变对HSC体外分化为T/B淋巴细胞的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨Notch1信号传递水平对小鼠造血干细胞(HSC)体外分化为T/B淋巴细胞的影响。方法:应用表达Notch1配体Delta1的基质细胞OP9-DL与来源于小鼠胎肝和骨髓的Lin-HSC在体外共培养,检测Notch1基因突变对HSC在体外分化后B淋巴细胞或者CD4+CD8+细胞的比例。结果:Notch1基因点突变后Notch1受体结构发生改变,和特异性抗体以及配体的结合能力降低,导致信号传递能力下降。Notch1突变后,胎肝和骨髓HSC向B淋巴细胞分化过程未受影响,但是向T淋巴细胞的分化过程受到明显抑制,其中Notch1突变对胎肝HSC分化能力的影响高于骨髓HSC,分别被抑制44%和34%。结论:Notch1突变导致Notch1信号水平降低,对HSC向B淋巴细胞分化没有影响,但是能抑制向T淋巴细胞的分化。
- 王磊洪剑王玉华苗丽丽许望翔杨晓明葛常辉
- 关键词：NOTCH1基因突变体外分化
