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董蕾

作品数:335 被引量:1,598H指数:18
供职机构:西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金卫生部临床学科重点项目国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>

文献类型

  • 292篇期刊文章
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  • 8篇专利
  • 4篇科技成果

领域

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主题

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  • 22篇结肠
  • 21篇黏膜
  • 21篇胃动素
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  • 20篇易激综合征
  • 20篇肠易激综合征
  • 18篇十二指肠
  • 18篇小肠
  • 16篇纤维化
  • 16篇反流
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机构

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作者

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  • 16篇王深皓
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传媒

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年份

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  • 25篇2007
  • 23篇2006
  • 20篇2005
335 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Chilaiditi综合征诊治68例被引量:1
2011年
目的:探讨Chilaiditi(间位结肠)综合征的发病因素、诊断、及治疗方法。方法:统计Chilaiditi综合征68例,分析其流行病学特征,病因、临床症状、诊断及治疗方法。结果:Chilaiditi综合症发病年龄0.4~75岁,平均38.7岁,男性多发(69.70%);47.1%的患者无明显诱因,外伤、胆囊炎、腹腔肿瘤是常见诱因;腹痛是主要症状占77.9%,其次为恶心呕吐,便秘;诊断上B超和X线检查是主要的诊断方法,B超诊断病例41.2%,X线腹平片及钡餐透视诊断病例44.1%,CT诊断病例5.9%,剖腹探查确诊8.8%;治疗上内科治疗45.6%,中医药治疗35.3%,手术治疗病例14.7%。结论:Chilaiditi综合征是少见病,可发病于任何年龄,男性多见,病因隐蔽,易误诊,B超和X线是主要确诊方法。治疗方法取决于致病因素及病情轻重程度,多数患者不用手术治疗。
邹百仓戴社教赵红丽郭晓燕董蕾
胆汁酸肠肝循环对消化间期移行性复合运动的作用被引量:5
2004年
目的:探讨胆汁酸肠肝循环对消化间期胃肠移行陛复合运动(MMC)的影响. 方法:建立狗胆汁酸体外循环模型(n=12),观察在胆汁酸肠肝循环完整、胆汁体外引流及自体胆汁回输时MMC及血浆胃动素(MTL)浓度的变化. 结果:正常狗小肠MMC有3个不同的时相;Ⅲ相时MTL水平较Ⅰ相明显增高(433.8±46.3ng/L vs112.6±21.7ng/L, P=0.000<0.01).胆汁体外引流时,MMC周期明显延长(110.2±13.6 min vs 99.1±14.4 min,P=0.001<0.01), 无Ⅲ相活动,Ⅰ相缩短(31.0±6.6min vs 53.2±9.2min, P=0.002<0.01),Ⅱ相延长(79.2±11.8 min vs 41.3±9.9 min,P=0.001<0.01),Ⅱ相末30 min的动力指数较正常时降低(41.3±6.8 mV/s vs 69.1±9.2 mV/s vs. P=0.001<0.01);而MTL在各监测点间无明显变化.自体胆汁回输后,仍无明显的MMC Ⅲ相活动,与灌输前比较, MMC周期缩短(101.9±14.0 min vs 110.2±13.6 min. P=0.03<0.05),Ⅰ相延长(44.1±6.3 min vs 31.0±6.6 min,P=0.002<0.01),Ⅱ相缩短(57.9±10.7 min vs 79.2±11.8 min,P=0.002<0.01),Ⅱ相末30 min的动力指数较引流前明显增高(59.4±7.6 mV/s vs 41.3±6.8 mV/s, P=0.002<0.01),接近正常的MMC特征;而血浆MTL水平仍无明显变化. 结论:胆汁酸肠肝循环对维持MMC有重要意义,MTL可能发挥着重要的中介作用.
张珍妮董蕾刘欣李毅
关键词:消化间期移行性复合运动生理功能胃动素
肠易激综合征模型大鼠的大脑和消化道中5-HT的表达与病理作用被引量:19
2008年
目的检测腹泻型肠易激综合征(D-IBS)和便秘型肠易激综合征(C-IBS)模型大鼠大脑及肠道组织中的5-HT分泌表达的差异,探索5-HT在IBS发病中的作用。方法采用冰醋酸加束缚应激的方法造成D-IBS动物模型,冰水灌胃法造成C-IBS动物模型,并鉴定模型。用免疫组化方法检测各组大鼠海马、下丘脑、空肠、回肠、近端结肠、远端结肠组织中5-HT阳性细胞并进行分析。结果IBS模型经鉴定符合其病理特征。结肠组织分析显示各组大鼠均无明显炎性表现。D-IBS组海马、下丘脑、空肠、回肠、近端结肠、远端结肠5-HT阳性细胞数显著多于对照组(P<0.05),并且空肠、回肠阳性细胞数也多于C-IBS组(P<0.05);C-IBS组海马、下丘脑、回肠、近端结肠、远端结肠阳性细胞显著多于对照组(P<0.05)。结论IBS模型大鼠大脑及肠道中5-HT的增加与IBS发病相关,5-HT在IBS不同亚型发病机制中的作用可能与其不同受体在大脑和消化道的表达分布差异有一定的关系。
邹百仓董蕾曹铭波王燕王深浩
关键词:便秘型肠易激综合征腹泻型肠易激综合征疾病模型
酪酪肽对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响
2008年
目的观察酪酪肽对大鼠实验性肝纤维化的治疗效果,并探讨可能的作用机制,同时,与干扰素和善宁的治疗效果进行对比。方法用腹部皮下注射四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型。将实验动物随机分为正常对照组、模型组、γ-干扰素治疗组、善宁治疗组、酪酪肽治疗组。连续用药4周。取血分别作肝功能指标及肝纤维化指标的检测。取部分肝组织HE染色法组织切片观察肝脏病理组织学变化,免疫组织化学法检测肝组织转化生长因子(TGFβ1)的表达。结果各组大鼠血清肝功能指标和肝纤维化指标经t检验后发现,酪酪肽治疗组TBIL、HA及LN与模型组相比,P<0.05,有统计学意义。酪酪肽可以降低肝纤维化积分,并且降低TGFβ1的表达。结论酪酪肽可以起到抗肝纤维化的作用,并可能通过下调TGFβ1而发挥其作用。
宋丹萍董蕾
关键词:酪酪肽肝纤维化TGFΒ1
下丘脑外侧区微量注射胃动素对大鼠十二指肠消化间期复合肌电活动的影响被引量:4
2005年
目的探讨下丘脑外侧区(LHA)微量注射胃动素对十二指肠消化间期复合肌电活动(IMC)的影响及其机制。方法采用中枢立体定位LHA微量注射的方法,观察静脉给予阿托品(50μg/kg)、酚妥拉明(200μg/kg)、普萘洛尔(100μg/kg)及抗胃动素血清(1∶50)和膈下迷走神经切断后,LHA微量注入胃动素(0.37 nmol)对十二指肠IMC的影响。结果LHA微量注入胃动素可以使十二指肠IMC周期明显变短,峰电振幅增加,峰电频率增快,但对峰电时相无明显影响;膈下迷走神经切断可完全阻断LHA微量注射胃动素对十二指肠IMC的影响;阿托品、酚妥拉明、普萘洛尔不能阻断LHA微量注射胃动素对十二指肠IMC的影响;抗胃动素血清只能部分阻断LHA微量注射胃动素对十二指肠IMC的影响。结论LHA外源性胃动素可改变十二指肠IMC的特征并在其调节中发挥着重要作用。
刘梅董蕾钱亦华师社会曹红梅朱文艺
关键词:胃动素下丘脑外侧区
肥大细胞和胃肠激素在TNBS所致大鼠溃疡性结肠炎模型中的变化被引量:6
2009年
目的探讨肥大细胞(MC)、胃肠激素在三硝基苯磺酸(TNBS)所致大鼠溃疡性结肠炎模型发病机制中的作用及其相互作用。方法大鼠经肛门按100mg/kg注入TNBS的50%乙醇溶液0.3ml,分别于实验第0、6、11、16、21d处死,行结肠MC计数,采用荧光测定、放免等方法测定血组胺、结肠组织组胺、P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑素(SS)含量;采用免疫荧光双染法观察TNBS模型MC与SP、VIP、SS阳性神经纤维关系。结果TNBS模型实验第6d见远段结肠有明显溃疡形成,血组胺含量显著增加(P<0.05),结肠组织组胺浓度显著下降(P<0.05),以后上述指标逐渐恢复正常;实验第16天起MC计数显著增加(P<0.05),并持续至实验第21天,MC分布发生改变,结肠肌层出现MC聚集。实验第11天起SP显著增加(P<0.05),并持续至实验第21天。免疫荧光双染显示TNBS模型各时期远段结肠多数MC与SP、VIP阳性神经纤维紧邻,结肠肌层VIP阳性神经纤维增加,但MC与SP、VIP无共染现象。MC与SS阳性神经纤维无伴行关系。结论MC及其释放的组胺参与了TNBS所致大鼠的肠粘膜损伤过程。SP、VIP分泌异常参与了TNBS所致大鼠UC发病过程。MC与SP、VIP的双向调节机制在TNBS所致大鼠UC发病过程中起重要作用。
赵平董蕾罗金燕管海涛马卉王学勤
关键词:三硝基苯磺酸结肠炎肥大细胞血管活性肠肽
汉防己甲素固体脂质纳米粒的制备被引量:1
2006年
目的探索用超声法和高压乳匀法将中药汉防己甲素(TET)制备成固体脂质纳米粒(SLN),并比较两种方法制备的TET-SLN的主要理化性质。方法采用超声法和高压乳匀法制备TET-SLN。在电镜下观察其形态,用Mastersizer2000粒度分析仪和ZetasizerNano电位分析仪测定其粒径和Zeta电位,用高效液相色谱法测定其包封率,并观察SLN的稳定性。结果两种方法制备的TET-SLN在透射电镜下均呈片状,形态不规则,但高压乳匀法制备的TET-SLN粒径较小。超声法制备的TET-SLN平均粒径为(92±6)nm,Zeta电位为(-21.11±2.12)mV,平均包封率为95.27%;高压乳匀法制备的TET-SLN平均粒径为(47±3)nm,Zeta电位为(-32.99±2.54)mV,平均包封率为97.82%。室温保存90d后,高压乳匀法制备的TET-SLN的粒径为(52±5)nm,与初始粒径比较差异无显著性(P>0.05);超声法制备的TET-SLN的粒径为(168±12)nm,显著大于初始粒径(P<0.05)。结论高压乳匀法制备的TET-SLN具有粒径小、稳定性和包封率高的特点,优于超声法。
厉英超董蕾贾皑苌新明薛挥
关键词:汉防己甲素固体脂质纳米粒超声法高压乳匀法
经消化道腔内磁压榨吻合术治疗短段未完全闭锁小儿腐蚀性食管狭窄被引量:15
2018年
目的探讨采用磁压榨吻合术治疗腐蚀性食管狭窄的可行性并总结治疗经验。方法患儿误食少量强碱后出现吞咽不畅1年余,外院诊断为腐蚀性食管狭窄。我院行食管扩张术6次,效果欠佳;改行磁压榨食管吻合术,先行胃造瘘术改善营养并建立操作通道,待胃造瘘成熟后择期在全麻下分别经口、胃造瘘口放置磁环,完成吻合后经胃造瘘口取出对合压榨后的磁环,术后定期随访复诊。结果手术顺利,无术中并发症。手术时间60 min,术后3 d内吐出较多唾液伴阵发性胸部疼痛,对症处理缓解;术后第1天排气,术后第2天排便;术后每日摄胸部X线片连续3 d,未发现磁环移位、扭转、成角、滑脱,且磁环间距逐渐缩小至术后第3天不足1 mm;术后10 d、2周胃镜检查,镜下观察磁环对合良好,活动度大;术后第18天顺利取出磁环,胃镜检查吻合处通畅、黏膜光滑无瘢痕形成,无明显渗、出血及狭窄;磁环完整无破损,磁环间可见直径约1.0 cm圆环状脱落组织块,病理结果为坏死组织。术后随访6个月,术后间隔1个月行食管预防性扩张术2次,胃镜复查未见异常,患儿进食正常。结论经消化道腔内磁压榨吻合术治疗小儿腐蚀性食管狭窄具有微创、有效等特点,有望成为治疗短段未完全闭锁小儿腐蚀性食管狭窄的新方法。
余辉郑百俊高亚吕毅董蕾潘伟康段怡涛郭正团郭新奎李鹏
关键词:食管狭窄食管成形术食管镜检查
体外高频通气膈肌起搏治疗慢性阻塞性肺病的临床研究被引量:2
2003年
目的 :观察体外高频通气膈肌起搏治疗慢性阻塞性肺病的效果。方法 :使用高频通气膈肌起搏器治疗 87例慢性阻塞性肺病 ,采用自身对照方法 ,观察治疗前后患者血气分析 (PaO2 ,PaCO2 和SaO2 ) ,肺功能 (VT ,VC ,FVC ,IRV和IC)、膈肌活动度 (DMD) ,血清SOD ,FI等变化。结果 :经治疗后患者血气分析明显好转 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,肺功能显著改善 (P <0 .0 1) ,膈肌活动度增强 (P <0 .0 1) ,血清SOD升高 (P <0 .0 5 ) ,FI下降(P <0 .0 1)。结论 :体外高频通气膈肌起搏治疗慢性阻塞性肺病有较好的效果。
董西林董蕾王雅娟薛淑芳鱼宝萍魏萍
关键词:高频通气膈肌起搏阻塞性肺病
CXCR7在胃癌细胞中的表达及对SGC-7901细胞迁移及侵袭的影响被引量:2
2016年
目的探讨趋化因子受体7(CXCR7)在不同分化程度的胃癌细胞系中的表达以及siRNA沉默CXCR7后对胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭能力的影响。方法体外培养5种人胃癌细胞系:未分化腺癌HGC-27、低分化黏液腺癌MGC-803、低分化腺癌BGC-823、中分化腺癌SGC-7901和高分化腺癌MKN-28。采用Western blot及RT-PCR法分别检测CXCR7的蛋白及mRNA表达。应用脂质体转染siRNA的方法沉默SGC-7901细胞CXCR7的表达,并采用其配体基质细胞衍生因子-1(SDF-1)干预,实验分为4组:阴性对照siRNA(NC siRNA组),NC siRNA+SDF-1组,CXCR7siRNA组和CXCR7siRNA+SDF-1组。应用Transwell小室检测细胞迁移及侵袭能力。结果 CXCR7在不同人胃癌细胞系中表达程度不一,其中高分化MKN-28几乎不表达,中分化SGC-7901细胞表达程度最高。与NC siRNA组相比,NC siRNA+SDF-1组的迁移细胞数和侵袭细胞数增加(P<0.05),CXCR7siRNA组的迁移细胞数和侵袭细胞数减少(P<0.05);与NC siRNA+SDF-1组相比,CXCR7siRNA+SDF-1组的迁移细胞数和侵袭细胞数减少(P<0.05)。结论 CXCR7在中分化腺癌细胞系SGC-7901表达程度最高;SGC-7901细胞的迁移和侵袭能力可被SDF-1提升,亦可被CXCR7siRNA抑制。
史海涛师阿盟王燕董蕾赵刚李永鲁晓岚
关键词:胃癌
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