胡芬
- 作品数：17 被引量：81H指数：6
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- 抑制环氧化酶-2-前列腺素E2通路介导硫化氢保护人皮肤角质形成细胞对抗化学性缺氧引起的损伤被引量：2
- 2012年
- 目的探讨环氧化酶（COX）-2-前列腺素（PG）E2通路在硫化氢（H2S）保护人皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞）对抗化学性缺氧引起的损伤中的作用。方法用化学性缺氧模拟剂氯化钴（CoCl2）处理HaCaT细胞，建立缺氧引起皮肤损伤的体外模型。在CoCl2处理前，用不同浓度的H2S的供体硫氢化钠（NaHS）预处理30min，检测H2S对CoCl2引起的细胞损伤的影响；应用细胞计数试剂盒（CCK）-8法检测细胞存活率。酶联免疫法（ELISA）检测培养基中PGE2的水平。Western印迹法检测COX-1和COX-2蛋白的表达。结果500μmol／L CoCl2处理HaCaT细胞24h可以明显降低细胞存活率[（56．3±5．4）％]，促进PGE2的释放[（395．7±65．0）％]以及上调COX-2的表达（均P〈0．01）。CoCl2处理对HaCaT细胞内COX-1的表达无明显影响（P〉0．05）。在200～400μmol／L的浓度范围内，NaHS预处理可明显拮抗CoCl2引起的细胞存活率降低、PGE2的释放增加以及COX-2表达上调。选择性COX-2抑制剂（NS-398）也能抑制CoCl2处理引起的细胞存活率降低。结论H2S可保护人皮肤角质形成细胞对抗化学性缺氧引起的损伤，其机制与抑制COX-2-PGE2通路有关。
- 杨春涛董颀韩艳芳张辉郭润民胡芬冯鉴强莫利求
- 关键词：硫化氢角蛋白细胞环氧化酶-2前列腺素E2
- 依达拉奉保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的损伤被引量：6
- 2012年
- 目的探讨新型的自由基清除剂依达拉奉(EDA)能否保护H9c2心肌细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理H9c2心肌细胞以建立化学性低氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色法检测凋亡细胞的形态学及数量变化;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像测定细胞内活性氧(ROS)水平;JC-1染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP)。结果应用100～1000μmol/L CoCl2处理H9c2心肌细胞24 h,呈浓度依赖性地降低细胞存活率;在12～36 h范围内,800μmol/L CoCl2呈时间依赖性地抑制细胞存活率;10～40μmol/L EDA或500～2000μmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC,为ROS的清除剂)预处理H9c2心肌细胞1 h呈浓度依赖性地对抗CoCl2对细胞存活率的抑制作用;在800μmol/LCoCl2处理H9c2心肌细胞前1 h,应用40μmol/L EDA预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的细胞内ROS生成增多,还能抑制CoCl2的致细胞凋亡作用及MMP的损伤作用。结论 EDA能保护心肌细胞对抗CoCl2诱导的损伤作用,此心肌细胞保护作用可能与其抗氧化作用及保护MMP有关。
- 张蔼玲兰爱平郑东诞胡芬郭润民沈宁冯鉴强廖新学
- 关键词：依达拉奉H9C2心肌细胞活性氧线粒体膜电位
- N-乙酰半胱氨酸保护PC12细胞对抗化学性低氧诱导的损伤被引量：2
- 2011年
- 目的探讨活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否保护PC12细胞对抗化学性缺氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟物氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞,建立化学性缺氧损伤PC12细胞的实验模型。在CoCl2处理PC12细胞前60 min将NAC加入培养基中,作为预处理。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测Caspase-3蛋白的表达水平。结果 600μmol/L CoCl2明显地损伤PC12细胞,表现为降低细胞存活率,增加凋亡细胞,激活Cas-pase-3及降低MMP。在CoCl2损伤PC12细胞前60 min,应用500μmol/L NAC作为预处理能明显地抑制CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率显著升高,细胞凋亡率及Cleaved Caspase-3表达降低,并显著对抗CoCl2对MMP的抑制作用。结论NAC能明显地对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤,此保护作用与其改善MMP,抑制Caspase-3活化等机制有关。
- 张任权兰爱平胡芬郭润民沈宁冯鉴强
- 关键词：氯化钴N-乙酰半胱氨酸CASPASE-3线粒体膜电位PC12细胞
- 氧化应激通过抑制胱硫醚-γ-裂解酶介导阿霉素的心肌毒性被引量：7
- 2011年
- 目的探讨氧化应激是否通过抑制胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性介导阿霉素的心肌毒性。方法应用阿霉素处理大鼠胚胎H9c2心肌细胞以建立阿霉素心肌毒性的细胞模型。在阿霉素处理前60 min用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸预处理H9c2心肌细胞以观察氧化应激在阿霉素心肌细胞损伤中的作用。应用CCK-8检测心肌细胞存活率;双氯荧光素酶染色及荧光显微镜照相术检测细胞内活性氧水平;Western blot检测胱硫醚-γ-裂解酶的表达;亚甲基蓝显色法检测胱硫醚-γ-裂解酶活性。结果 5μmol/L阿霉素处理H9c2细胞24 h引起明显的心肌毒性,使细胞存活率降低。阿霉素在促进细胞内活性氧生成的同时,还抑制胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性。N-乙酰半胱氨酸不仅抑制阿霉素对活性氧生成的促进作用,还减弱阿霉素的心肌毒性,并能阻断阿霉素对H9c2心肌细胞胱硫醚-γ-裂解酶表达及活性的抑制作用。结论活性氧可通过抑制心肌细胞胱硫醚-γ-裂解酶的表达及活性介导阿霉素的心肌毒性。
- 郑东诞王秀玉杨春涛莫利求兰爱平胡芬郭润民沈宁陈培熹冯鉴强
- 关键词：氧化应激活性氧胱硫醚-Γ-裂解酶阿霉素心肌毒性
- 50Hz磁场长期暴露对大龄大鼠学习记忆及脂质过氧化反应的影响
- 2008年
- 目的 探讨长期0．1mT50Hz磁场暴露对大龄大鼠学习记忆及海马组织的超氧化物歧化酶（SOD）、Na^＋K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性与丙二醛（MDA）水平的影响。方法应用Morris水迷宫方法测定动物的空间学习记忆能力；应用试剂盒分别测定SOD、Na^＋K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性及MDA水平。结果10d0．1mT50Hz磁场暴露对大龄大鼠的学习记忆功能无明显影响。长期（4个月或8个月）0.1m T50Hz磁场暴露能使大鼠的逃避潜伏期明显延氐，穿环系数显著减少，表明大鼠的空间学习记忆能力受损。长期磁场暴露也使大龄大鼠海马组织及其线粒体的SOD活性降低，MDA水平升高，Na^＋K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性降低。结论长期0．1mT50Hz磁场暴露可损伤大龄大鼠的学习记忆能力，此作用可能与其增强海马组织的脂质过氧化反应有关。
- 廖新学李平阳郭瑞鲜孟金兰胡芬陈培熹冯鉴强
- 关键词：超氧化物歧化酶丙二醛磁场
- 脊髓c-Jun在NMDA受体NR2B亚基介导的大鼠吗啡镇痛耐受中的作用被引量：10
- 2011年
- 目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期(疼痛指标)以观察痛反应变化。应用免疫组织化学染色法检测磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和总c-Jun(t-c-Jun)的表达。结果鞘内注射吗啡7 d,可激活大鼠脊髓的c-Jun,表现为神经元内p-c-Jun表达升高;鞘内注射NR2B选择性拮抗剂10μl Ro256981(2 g.L-1)可以抑制慢性吗啡镇痛耐受时脊髓神经元c-Jun的激活,并明显拮抗吗啡镇痛耐受的形成。结论脊髓神经元c-Jun的磷酸化参与NMDA受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受。
- 傅璐郭瑞鲜莫利求崔宇赵春梅胡芬陈培熹冯鉴强
- 关键词：吗啡镇痛耐受N-甲基-D-天冬氨酸受体NR2B亚基C-JUNJNK
- 脊髓星型胶质细胞的JNK介导吗啡耐受被引量：10
- 2010年
- 目的观察脊髓JNK在大鼠吗啡镇痛耐受过程中的作用。方法对SD大鼠连续7d鞘内注射吗啡(15μg)建立吗啡耐受的动物模型。采用50℃热水甩尾法观察吗啡的镇痛效果;应用免疫组织化学方法检测吗啡耐受过程中脊髓背角磷酸化JNK(pJNK)的表达情况。结果在慢性鞘内注射吗啡的过程中,大鼠脊髓背角pJNK的表达随着吗啡耐受程度的增加而逐步增加,且pJNK主要存在于脊髓星型胶质细胞。吗啡注射前15min鞘内给予JNK特异性抑制剂SP600125(25μg),不仅可以明显抑制吗啡镇痛耐受还可以部分抑制已形成的吗啡耐受。结论脊髓星型胶质细胞JNK的激活可能是吗啡耐受形成和维持的重要机制之一。
- 刘微郭瑞鲜崔宇赵春梅傅璐胡芬冯鉴强陈培熹
- 关键词：吗啡耐受JNK星型胶质细胞脊髓
- 脊髓内NMDA受体NR2B在胍丁胺拮抗吗啡耐受中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨脊髓N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚单位在胍丁胺抗吗啡耐受中的作用。方法:给大鼠皮下注射吗啡(10mg/kg,Bid)建立慢性吗啡耐受大鼠模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期观察吗啡的镇痛效果。应用免疫印迹法(Westernblo)t检测脊髓NR2B蛋白表达。结果:皮下注射吗啡的第9d,大鼠对吗啡镇痛已产生明显的耐受。此时,吗啡耐受大鼠脊髓NMDA受体NR2B蛋白表达显著增多。胍丁胺(10mg/kg)不仅拮抗吗啡耐受,而且明显地抑制脊髓NR2B蛋白表达上调。结论:抑制慢性吗啡注射引起脊髓NMDA受体NR2B亚单位增多可能是胍丁胺抗吗啡耐受的作用机制之一。
- 李建平郭瑞鲜廖新学赵春梅胡芬陈培熹冯鉴强
- 关键词：NMDA受体吗啡耐受脊髓内胍丁胺拮抗
- 硫化氢通过抑制p38 MAPK保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤被引量：24
- 2010年
- 目的探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制p38MAPK保护PC12细胞对抗化学性缺氧诱导的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hochest33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像检测细胞内的活性氧(ROS);罗丹明123(RH123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测p38MAPK蛋白的表达水平。结果应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞2h可使磷酸化(p)p38明显增多;在应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞前30min,应用400μmol·L-1硫氢化钠(NaHS,H2S的供体)预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的p-p38MAPK表达的增多,还能保护PC12细胞对抗600μmol·L-1CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞和胞内ROS水平明显降低,MMP丢失减小;在CoCl2损伤PC12细胞前60min应用p38抑制剂SB302580(20μmol·L-1)预处理也能产生类似NaHS预处理的细胞保护作用。结论 p38MAPK介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用;H2S通过抑制p38MAPK的表达及氧化应激反应保护PC12细胞对抗化学性缺氧引起的损伤作用。
- 兰爱平梅卫义孟金兰胡芬杨春涛杨战利陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢氯化钴P38MAPK线粒体膜电位
- JNK信号通路介导化学性缺氧对PC12细胞的损伤作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨C-Jun蛋白氨基末端激酶(C-Jun N-termi-nal kinase,JNK)通路在化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)对PC12细胞损伤中的作用。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hoechst33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;JC-1染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测JNK蛋白的表达水平。结果 600μmol.L-1CoCl2作用PC12细胞不同时间(12～48 h)后,可时间依赖性地抑制PC12细胞的存活率;600μmol.L-1的CoCl2处理PC12细胞48 h时,可引起细胞出现核固缩等典型的凋亡特征;CoCl2能明显的降低PC12细胞的MMP;CoCl2能诱导JNK的磷酸化,特异性的JNK阻断剂SP600125可抑制CoCl2对PC12细胞的上述损伤作用。结论 CoCl2可引起PC12细胞损伤,此作用可能与其诱导JNK磷酸化有关。
- 兰爱平莫利求郑东诞胡芬郭润民沈宁郭瑞鲜冯鉴强陈培熹
- 关键词：线粒体膜电位SP600125PC12细胞
