程晓辉
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 高碳酸血症对大鼠机械通气肺损伤时炎症因子和p38MAPK表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨高碳酸血症对大鼠机械通气性肺损伤(VILI)时炎症因子和p38MAPK表达的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,体重220～280g,采用随机数字表法,将大鼠随机分3组(n=10):对照组(C组)、机械通气肺损伤组(V组)和高碳酸血症组(H组)。C组保留自主呼吸,V组和H组行机械通气4 h。采用高气道压机械通气模式制备机械通气性肺损伤模型。H组通过调整吸入的CO2浓度来维持动脉血PaCO2分别为80～100mmHg。机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的浓度;取肺组织,测定湿干重比(W/D比)、细胞间粘附分子(ICAM-1)和p38MAPK蛋白的表达水平以及p38MAPK的活性,并观察病理学结果,进行肺损伤评分。结果:与C组比较,V组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p38MAPK活性升高,PaO2降低(P<0.05);与V组比较,H组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p38MAPK活性降低,PaO2升高(P<0.05)。结论:高碳酸血症通过调节p38MAPK的表达,从而抑制炎症反应减轻大鼠机械通气肺损伤。
- 程晓辉徐学森岳子勇公维东王楠
- 关键词：高碳酸血症机械通气肺损伤P38MAPK
- 异丙酚对机械通气相关肺损伤大鼠肺组织p38MAPK信号通路的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨异丙酚对机械通气相关肺损伤大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路的影响。方法雄性清洁级Wistar大鼠30只，体重230～300g，2～3月龄，采用随机数字表法，将大鼠随机分为3组（n=10）：对照组（C组）保留自主呼吸；机械通气组（v组）和异丙酚组（P组）行机械通气4h，P组在机械通气开始时静脉注射异丙酚5mg／kg，机械通气期间以10mg·kg^-1·h^-1的速率静脉输注异丙酚。于机械通气15min、1h、2h和4h时记录MAP，并采集股动脉血样，进行动脉血气分析，记录PaO：；机械通气结束时，测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白、TNF—n和巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）的浓度；取肺组织，测定湿干重比（W／D比）、MDA含量、SOD活性、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和p38MAPK、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）蛋白的表达水平，计算p-p38MAPK／p38MAPK，并观察病理学结果，进行肺损伤评分。结果与c组比较，v组和P组肺损伤评分、W／D比、肺组织MDA含量、ICAM—1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF-a和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达水平和p—p38MAPK／p38MAPK升高，v组肺组织SOD活性降低（P〈0．05），P组SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）；与v组比较，P组肺损伤评分、W／D比、肺组织MDA含量、ICAM．1表达、BALF中总蛋白浓度、TNF—a和MIP-2浓度和肺组织p-p38MAPK蛋白表达和p-p38MAPK，p38MAPK降低，肺组织SOD活性、MAP和Pan升高（P〈0．05）。三组肺组织p38MAPK蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论异丙酚可能通过抑制p38MAPK信号转导通路的活化减轻大鼠机械通气相关肺损伤。
- 公维东程晓辉岳子勇
- 关键词：二异丙酚呼吸窘迫综合征P38丝裂原活化蛋白激酶类
