您的位置: 专家智库 > >

王菊英

作品数:38 被引量:313H指数:10
供职机构:山东大学医学院药理学研究所更多>>
发文基金:山东省科技攻关计划山东省中医管理局资助课题山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 29篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 2篇专利

领域

  • 33篇医药卫生
  • 5篇文化科学

主题

  • 10篇细胞
  • 10篇教学
  • 8篇实验教学
  • 7篇药理
  • 7篇再灌注
  • 7篇再灌注损伤
  • 7篇缺血
  • 7篇脑缺血
  • 7篇灌注
  • 5篇药理学
  • 5篇灶性
  • 5篇灶性脑缺血
  • 5篇能学
  • 5篇黄芩
  • 5篇黄芩苷
  • 5篇机能学
  • 5篇灌注损伤
  • 4篇蛋白
  • 4篇药理学实验
  • 4篇医学机能学

机构

  • 38篇山东大学
  • 5篇山东省地方病...
  • 1篇山东省中医药...
  • 1篇山东省精神卫...

作者

  • 38篇王菊英
  • 15篇张岫美
  • 15篇刘萍
  • 10篇马剑峰
  • 8篇刘萍
  • 8篇李应全
  • 7篇谢青
  • 7篇刘兆平
  • 6篇王进
  • 6篇徐红岩
  • 5篇李倩
  • 5篇娄海燕
  • 5篇刘玉娥
  • 5篇王姿颖
  • 3篇杨贵忠
  • 3篇颜会兰
  • 3篇于晓彦
  • 3篇刘继兰
  • 3篇许复郁
  • 3篇冯一民

传媒

  • 9篇中国生化药物...
  • 3篇中国药理学与...
  • 3篇中国高等医学...
  • 3篇第五届全国药...
  • 2篇中国药学杂志
  • 2篇药学学报
  • 2篇山东大学学报...
  • 2篇中国药理通讯
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇山东中医杂志
  • 1篇山东医药
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇中国麻风皮肤...
  • 1篇中国血液流变...
  • 1篇全国高等医学...

年份

  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 7篇2007
  • 5篇2006
  • 3篇2005
  • 3篇2004
  • 2篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
  • 6篇2000
38 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
低流速液滴光电计数器
本实用新型公开了一种低流速液滴光电计数器,由液体收集管、受液导管、毛细滴管、滴管固定层、红外光电传感器、电路处理装置、固定底座组成;所述液体收集管顶部与滴管固定层相连,滴管固定层中心处竖立有毛细滴管,在液体收集管顶部与滴...
刘萍李晓楠王丽王菊英马剑峰李倩马絮飞李肖岩赖勇
文献传递
高等护理教育药理学教学模式的探讨
2007年
探讨以培养创新精神和实践能力为重点的课程体系,改进药理学教学方法、教学内容、教学工具等,对提高高等护理药理学教学质量,促进学生整体素质提高,培养出更优秀的实用型护理人才十分重要。开展多样化的电化教学和计算机辅助教学,利用多媒体教学工具,可将抽象的、难以理解的内容进行直观的、集声音、动画、图形、文字、影像等为一体的教学,能够增强学生的学习兴趣,提高课堂教学效果。我们对高等护理教育药理学教学模式进行了以下几方面的尝试与探讨。
刘玉娥张岫美王菊英王立祥
关键词:高等护理教育药理学教学模式教学质量
安络化纤丸对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用被引量:2
2012年
目的探讨安络化纤丸对大鼠高脂性脂肪肝的治疗作用。方法以连续饲以高脂饲料(基础饲料加10%猪油、2%胆固醇、0.5%胆酸钠、5%蛋黄)1个月的方法建立高脂性大鼠脂肪肝模型,造模成功后给予安络化纤丸治疗4周,观察一般情况及测定血清丙氨酸氨基转换酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平,测定肝匀浆TG、丙二醛(MDA)及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,并对大鼠肝脏行病理学检查。结果安络化纤丸可明显降低高脂性脂肪肝大鼠血清ALT、AST、TC和TG水平,降低肝组织TG含量,提高肝组织SOD活性,并降低肝组织MDA水平。安络化纤丸可显著改善高脂性脂肪肝大鼠肝组织的病理损害。结论安络化纤丸对大鼠高脂性脂肪肝有明显的治疗作用,其作用可能与其抗氧化作用有关。
靖旭娄海燕冯一民于晓彦王菊英张岫美
关键词:安络化纤丸高脂性脂肪肝
土鳖虫水提液对实验性高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用被引量:41
2002年
目的 :研究土鳖虫水提液对高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用。方法 :建立高脂血症大鼠模型 ,在实验不同阶段 ,观察大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)及循环内皮细胞 (CEC)的变化。结果 :实验第 4 0天 ,与正常组比较 ,高脂组血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)及血浆ET均显著升高 (P <0 .0 1) ;血清SOD、NO显著降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。土鳖虫各剂量组血清TC、LDL C均显著降低 (P <0 .0 1) ;土鳖虫中、高剂量组血清SOD、NO明显升高 ,而血浆ET显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;土鳖虫高剂量组血清TG明显降低 (P <0 .0 5 )。实验第 6 0天 ,高脂组的CEC明显高于正常组 ,土鳖虫中、高剂量组CEC低于高脂组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :土鳖虫水提液有调整脂质代谢、抗脂质过氧化反应、维持NO ET的平衡、保护内皮细胞作用 ,可能对防治动脉粥样硬化有益。
于燕刘继兰王菊英刘玉娥刘萍
关键词:土鳖虫高脂血症血管内皮近交系
机能学实验教学改革的思路与尝试
近十年来,机能学实验教学改革在不断深入。为适应教改的需要,我校于一九九九年建立了融生理、病生、药理、医学心理学为一体的独立设置的机能学实验室,开设医学机能学实验课。具体包括三大部分:以基本实验为基础,系统综合实验为核心,...
马剑峰刘萍王菊英
文献传递
灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量:5
2006年
目的:观察灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大脑中动脉栓线阻断法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用TTC染色检测灯盏乙素对再灌注损伤大鼠脑梗死体积的影响,用流式细胞术检测细胞凋亡百分率,用免疫组织化学和RT-PCR技术检测诱导细胞凋亡Cas-pase-3mRNA及其蛋白的表达。结果:灯盏乙素应用于缺血再灌注损伤大鼠可明显缩小脑梗死体积,降低脑细胞凋亡百分率,抑制脑组织Caspase-3mRNA及其蛋白的表达。结论:灯盏乙素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制脑缺血后神经细胞凋亡有关,与抑制诱导凋亡Cas-pase-3mRNA及其蛋白的表达有关。
王龙梓刘兆平王菊英刘萍张岫美
关键词:灯盏乙素脑缺血再灌注损伤细胞凋亡WISTAR大鼠
知母聚糖降糖作用及其机理研究被引量:32
2003年
目的研究知母聚糖的降血糖作用和作用机理。方法利用葡萄糖氧化酶法测血糖 ,用蒽酮法测定肝糖原含量 ,用放射免疫法测定血浆胰岛素水平和骨骼肌对3H 2 脱氧葡萄糖摄取能力 ,并在光镜下做胰岛组织的形态学观察。结果知母聚糖能降低正常小鼠和对四氧嘧啶诱发的高血糖大鼠的血糖、增高肝糖原含量、增加骨骼肌对3H 2 脱氧葡萄糖摄取能力。结论知母聚糖具有降血糖作用 ,其降血糖作用与其增加肝糖原合成、减少肝糖原分解 。
卢盛华孙洪伟王菊英魏欣冰徐红岩
关键词:血糖胰岛素肝糖原
川芎素调节脑组织ET/CGRP改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤被引量:3
2007年
目的研究川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的关系。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组、川芎素组(50,100和200 mg.kg-1)以及尼莫地平0.4 mg.kg-1组。脑缺血1 h再灌注24 h后,观察川芎素对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变以及脑组织ET、CGRP含量的影响。结果川芎素可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状,缩小脑梗死体积,抑制ET的过量产生,提高脑组织CGRP含量,剂量依赖性地降低缺血脑组织中已经升高的ET/CGRP值。结论川芎素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与川芎素降低缺血脑组织中ET含量,提高CGRP含量,使缺血脑组织中失衡的CGRP/ET比值趋于正常有关。
刘萍王菊英刘文谦张晓侠李肖岩杨贵忠刘兆平张岫美
关键词:川芎素脑缺血再灌注损伤降钙素基因相关肽
普萘洛尔致犬急性心衰模型的方法学研究被引量:3
2008年
目的探讨普萘洛尔对比格犬诱导急性心力衰竭模型的可行性。方法静脉推注普萘洛尔诱导急性心力衰竭,静脉滴注普萘洛尔维持心衰,股动脉插管监测血流动力学指标变化,电磁流量计测量心输出量。结果与造模前基础值相比,普茶洛尔造模后心率、动脉收缩压、动脉舒张压、平均动脉压、左室内压下降速度和左室收缩压均下降(P〈0.05~0.01),左室舒张末期压上升(P〈0.01),左室内压上升速度和心输出量分别下降51.7%、41.1%(P〈0.01),达到心衰标准,且上述指标在2h内保持稳定。结论普萘洛尔建立急性心力衰竭模型稳定可行。
郭芳芳厉保秋马剑锋王菊英李应全
关键词:急性心力衰竭比格犬普萘洛尔心输出量血流动力学
黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量:12
2007年
目的研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200mg.kg-1)以及尼莫地平0.4mg.kg-1组。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血1h再灌注24h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响。结果黄芩苷50,100,200mg.kg-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14±60.40)mm3分别降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm3,神经细胞内Ca2+含量也较模型组有明显降低,HSP70mRNA表达水平从模型组的(0.74±0.14)分别上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%。结论黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca2+含量,促进HSP70的表达有关。
刘萍张岫美王菊英李倩王姿颖许复郁马剑峰刘兆平
关键词:脑缺血再灌注损伤细胞内钙离子热休克蛋白70
共4页<1234>
聚类工具0