王维翰
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
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- 支气管上皮源性因子在吸烟及缺氧所致肺血管反应中的作用被引量：1
- 1994年
- 用滴注、生物检测系统观察支气管上皮产物对肺血管张力的作用及缺氧与吸烟对支气管上皮产物生成的影响。发现离体猪支气管上皮可分泌舒张因子（EpDRF），使肺动脉舒张，其作用不依赖于内皮。缺氧的支气管灌流液使缺氧性肺血管收缩反应（HPV）由31.7％降至─7.4％，说明EPDRF在HPV中起调节作用。通烟使猪肺动脉张力降低23％，支气管通烟时灌流液使肺动脉张力降低47.5％，为通烟和EpDRF作用之和。
- 王维翰王迪浔
- 关键词：吸烟缺氧症肺循环生物检测支气管上皮
- 香烟烟雾提取物对离体猪肺血管缺氧反应的影响
- 1994年
- 本文研究香烟烟雾提取物（CSE）是否可通过影响血管内皮细胞的功能从而改变肺血管对缺氧的反应性。发现CSE对肺动脉环的作用是先引起一短暂的收缩反应，接着发生舒张。收缩反应有内皮依赖性，但CSE舒张肺血管的反应无内皮依赖性。CSE引起的肺动脉环收缩反应不被阿托品、心得安、乙胺嗪、FPL55712等药物所抑制，但可被消炎痛、美蓝、棉酚所阻断。CSE可逆转HPV反应，这种逆转效应不被以上药物所阻断。结果提示：CSE的肺血管收缩效应有内皮依赖性。CSE引起肺血管内皮释放的是一种环氧合酶产物。CSE舒张肺动脉的效应是对平滑肌的直接作用。CSE可使离体缺氧性肺血管收缩反应转为舒张。
- 王维翰王迪浔
- 关键词：肺循环内皮细胞缺氧
- 临床免疫学中的分子生物学
- 1994年
- 50年前连医师都不明白淋巴细胞有何作用。但今天患者却会提出诸如 CD4^+细胞计数、用干扰素或转基因自体细胞治疗恶性肿瘤之类的问题,可见免疫学进展之巨大。这要归功于生物化学和分子生物学技术的发展。
- U.WidmerR.BingisserA.Fontana王维翰
- 关键词：分子生物学免疫学
- 吸烟对幼猪急性缺氧引起的肺血管收缩反应的影响—儿茶酚胺、组胺、前列腺素及白三烯的作用被引量：3
- 1991年
- 本文用化学阻断法研究了吸烟对幼猪缺氧性肺血管收缩反应影响中儿茶酚胺、组胺、前列腺素及白三烯的作用。发现在幼猪缺氧性肺血管收缩反应中有交感神经、白三烯及前列腺素的介导,组胺起调节作用。吸烟可使幼猪肺血管阻力降低,主要由扩管性PGs介导。吸烟可减弱幼猪缺氧性肺血管收缩反应。主要由于在不吸烟HPV中交感兴奋通过α受体介导肺血管收缩反应,而在吸烟后HPV反应中则主要由β受体兴奋使肺血管扩张、HPV减弱。
- 王维翰王迪浔余上斌
- 关键词：吸烟缺氧组胺
- 吸烟引起肺血管反应性变化的影响因素——动物种属与吸烟时间被引量：5
- 1993年
- 本文研究吸烟引起的缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的变化与动物种属及吸烟时间的关系,以及肺血管反应性变化的机制。以肺血管阻力变化百分率(△PVR%)或肺阻抗血流图收缩波波幅变化率(△H%)作为缺氧性肺血管收缩反应强度的指标。实验结果发现,急性吸烟使大鼠的HPV增强(△PVR%从55.0±15.6%增至102.3±12.4%),主要由白三烯介导;使幼猪的HPV减弱(△PVR%从65.2±12.5%减至55.9±9.8%),主要由肾上腺素β受体介导;使人的HPV增强(△H%从20.6±2.6%增至31.1±4.1%),前列腺素和白三烯起介导作用。大鼠吸烟一个月后HPV反而下降(△PVR%为11.4±6%,同期对照组为31.1±0.8%),与扩管性前列腺素增多和白三烯生成减少有关。
- 王迪浔金咸瑢王维翰陈刚杜云鹏朱振汉
- 关键词：吸烟血管收缩前列腺素肺血管
- 不同种系大鼠肺血管代谢功能的研究
- 1990年
- 本文研究了HilltoP大鼠与Wistar大鼠肺对5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅰ的代谢功能,探讨其与缺氧性肺缩管反应差异的关系。结果两种大鼠离休肺摄取代谢5-HT、生成5-羟吲哚乙酸的量无明显差异;对血管紧张素Ⅰ的转换能力也无明显差异;Hilltop大鼠肺清除去甲肾上腺素的能力还高于Wistar大鼠。提示此两种大鼠的缺氧性肺缩管反应差异与肺血管内皮代谢胺类缩血管物质的能力和血管紧张素转换酶的活性无直接关系。
- 金咸瑢杨光田冯长建张业平王维翰
- 关键词：肺代谢缺氧症
