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大鼠局灶性脑缺血后受累动脉调节功能受损被引量：2: 2010年; 目的研究脑缺血对受累动脉调节功能的影响，探讨缺血再灌注损伤发生的可能机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉梗死模型，2h后取受累侧大脑中动脉游离血管段，测量压力和血管活性物质诱发的动脉直径变化，据此计算出膨胀性、肌源性张力及对5-羟色胺和乙酰胆碱的反应性，与对照组对比。结果低压区，缺血动脉肌源性张力增加[40mmHg（1mmHg=0．133kPa）时，19．3％±0．4％与10．0％±0．2％，t=20．568，P=0．000]，直径缩小（F=9．572，P=0．009）；高压区肌源性张力下降（120mmHg时，12．0％±0．2％与21．8％±0．4％，t=-23．575，P=0．000），动脉易膨胀，直径增大；生理压力区，肌源性反应变化不明显（80mmHg时，18．7％±0．4％与18．3％±0．3％，t=0．635，P=0．537）。缺血后动脉对5-羟色胺和乙酰胆碱反应性下降。结论脑缺血可引起受累动脉调节功能下降，动脉再通后易出现缺血区的过度灌注，造成缺血再灌注损伤。; 张合亮马廉亭刘美利姚国杰徐军邵伟杜洪鹏席永强廖旭兴; 关键词：脑缺血大脑中动脉再灌注损伤血清素乙酰胆碱

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杜洪鹏