李翠
- 作品数:18 被引量:45H指数:5
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- AMPA受体GluR1亚基膜转位在丙泊酚后处理长程脑保护作用中的研究
- 文志廷王国林王海云李翠罗猛强
- 关键词:丙泊酚脑再灌注损伤
- HO-1在七氟醚减轻大鼠创伤性脑损伤所致认知功能障碍中的作用
- 目的创伤性脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)是由于外力对头部的机械作用而造成的暂时性或永久性脑功能损伤,是一种常见的急诊疾病,常常会导致机体和认知功能障碍。氧化应激可以导致TBI后继发性脑损伤...
- 李翠
- 关键词:HO-1创伤性脑损伤七氟醚认知功能障碍氧化应激
- 七氟烷后处理对创伤性脑损伤大鼠的长时程脑保护作用及PI3K/Akt信号通路在其中的作用
- 目的:创伤性脑损伤患者围手术期间麻醉药物的选择是麻醉医师需要慎重考虑的问题。七氟烷由于血气分配系数小而诱导苏醒迅速及能降低脑氧代谢率等特性,被认为是神经外科手术较为理想的麻醉用药。有研究显示,七氟烷后处理对脑损伤具有急性...
- 李翠
- 关键词:七氟烷
- 文献传递
- 基于Nrf-2/HO-1/Ca2+信号通路研究电针对脓毒症相关性脑病的保护作用
- 目的脓毒症相关性脑病是脓毒症时出现的弥漫性脑功能障碍,是一种常见和严重的脓毒症并发症,以认知功能的改变为特征,常导致不良的预后、死亡率的增加和生活质量的下降。中国传统电针(electroacupuncture,EA)技术...
- 李翠
- 关键词:血红素氧合酶-1电针钙
- 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路在脑保护中的作用被引量:1
- 2010年
- 磷脂酰肌醇-3撒酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinaseB,PI3K/Akt)通路是细胞内重要的信号转导通路,通过影响下游多个靶点而发挥抑制凋亡、促进增殖的作用。研究发现通过药物及非药物手段可以激活P13K/Akt通路及其下游靶点,促进神经元存活。提示P13K/Akt通路可能是脑保护的重要靶点。现就P13K/Akt信号转导通路的组成、功能、下游靶点及其脑保护作用的研究进展作一综述。
- 李翠王海云王国林
- 关键词:脑保护脑缺血
- NLRP3在小鼠脓毒症相关性脑病中的作用及其与小胶质细胞焦亡的关系被引量:1
- 2023年
- 目的评价核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)在小鼠脓毒症相关性脑病中的作用及其与小胶质细胞焦亡的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠24只,6~8周龄,体质量18~22 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)和脓毒症相关性脑病+NLRP3抑制剂MCC950组(SAE+MCC950组)。采用盲肠结扎穿孔法制备小鼠脓毒症相关性脑病模型。SAE+MCC950组小鼠造模后1 h时腹腔注射MCC95020 mg/kg,余组注射等容量生理盐水。造模后1 d时行旷场实验,记录站立次数和中央区停留时间;造模后2~3 d行新物体识别实验,记录探索指数。造模后3 d行为学实验结束后,处死小鼠取脑海马组织,采用Western blot法检测NLRP3的表达,采用免疫荧光技术计数NLRP3与小胶质细胞特异性离子钙结合衔接分子1(Iba-1)共表达细胞,采用ELISA法检测caspase-1活性、IL-1β和IL-18含量。结果与Sham组比较,SAE组和SAE+MCC950组站立次数减少,中央区停留时间缩短,探索指数降低,海马NLRP3表达上调,NLRP3^(+)-Iba-1^(+)细胞计数增加,caspase-1活性、IL-1β和IL-18含量升高(P<0.05);与SAE组比较,SAE+MCC950组站立次数增多,中央区停留时间延长,探索指数升高,NLRP3表达下调,NLRP3^(+)-Iba-1^(+)细胞计数减少,caspase-1活性、IL-1β和IL-18含量降低(P<0.05)。结论NLRP3参与了小鼠脓毒症相关性脑病的发生,与其介导小胶质细胞焦亡有关。
- 李翠董树安宋凯李香云杜诗涵余剑波
- 关键词:小神经胶质细胞
- SIRT1在内毒素性脑损伤小鼠线粒体功能障碍中的作用
- 2023年
- 目的评价海马沉默信息因子1(SIRT1)在内毒素性脑损伤小鼠线粒体功能障碍中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠80只,6~8周龄,采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(C组)、内毒素性脑损伤组(LPS组)、内毒素性脑损伤+SIRT1抑制剂组(LPS+E组)和内毒素性脑损伤+SIRT1激动剂(LPS+S组)。静脉注射LPS 10 mg/kg制备小鼠内毒素性脑损伤模型。于注射LPS前72 h时,LPS+E组腹腔注射SIRT1抑制剂EX52710 mg/kg,其余3组腹腔注射等容量DMSO;于注射LPS前30 min时LPS+S组腹腔注射SIRT1激动剂SRT1720 100 mg/kg,其余3组腹腔注射等容量DMSO。注射LPS 24 h时行新物体识别实验,安乐处死小鼠,取海马组织行尼氏染色,光镜下观察病理学结果,并计数海马CA1区正常神经元;采用分光光度法测定海马ATP含量和线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性,Jc-1染色法检测线粒体膜电位(MMP),透射电镜观察神经元线粒体超微结构。结果与C组比较,LPS组、LPS+S组和LPS+E组新物体识别指数、海马正常神经元计数、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ的活性、MMP和ATP含量降低(P<0.05),海马神经元发生损伤,线粒体肿胀、嵴结构断裂。与LPS组比较,LPS+E组新物体识别指数、海马线粒体呼吸链复合物活性、MMP和ATP含量降低(P<0.05),海马神经元损伤进一步加重,线粒体肿胀及嵴结构断裂加剧;LPS+S组新物体识别指数、海马线粒体呼吸链复合物活性、MMP和ATP含量升高(P<0.05),海马神经元损伤减轻,线粒体肿胀及嵴结构断裂改善。结论SIRT1激活可改善线粒体功能障碍,减轻小鼠内毒素性脑损伤。
- 穆蕊李翠宫丽荣余剑波
- 关键词:内毒素血症脑损伤线粒体
- 丙泊酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的长时程保护作用被引量:6
- 2011年
- 目的:观察丙泊酚后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤是否具有长时程保护作用。方法:采用Longa法加以改良建立局灶性脑缺血再灌注模型,健康成年SD雄性大鼠144只,体质量250~280g,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、脂质溶剂对照组(I组)和丙泊酚后处理组(P组),每组36只,各组各取6只在术后1、3、7、14、21和28d分别进行改良神经功能缺损程度评分(modified neurological severity score,mNSS),在术后1、7、14和28d每个时间点每组取6只进行脑梗死体积百分比测定,余每组6只于术后8和22d进行Morris水迷宫测试。结果:经长时程观察,IR组较S组mNSS评分明显增高,脑梗死体积百分比明显增大,水迷宫定位航行测试逃避潜伏期明显延长;P组与IR组比较,mNSS评分减小,脑梗死体积百分比缩小,逃避潜伏期缩短;IR组与I组比较差异无统计学意义。结论:丙泊酚后处理具有长时程脑保护作用,且此作用时效可维持28d,与丙泊酚脂质溶剂成分无关。
- 李翠王国林王海云罗猛强
- 关键词:二异丙酚脑缺血再灌注损伤
- HO-1在LPS致大鼠肺泡巨噬细胞凋亡中的内源性保护作用:与内质网应激的关系被引量:2
- 2020年
- 目的:评价血红素氧合酶-1(HO-1)在LPS致大鼠肺泡巨噬细胞凋亡中的内源性保护作用及其与内质网应激的关系。方法:大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字表法分为4组(n=32):对照组(C组)、LPS组(L组)、Con siRNA组和HO-1 siRNA组。C组常规培养,余3组向培养基加入10μg/ml LPS。Con siRNA组和HO-1 siRNA组于LPS加入前48 h时分别行Con siRNA和HO-1 siRNA转染。LPS处理24 h时采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、激酶受体样内质网激酶(p-PERK)、增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、磷酸化的Ⅰ型内质网跨膜蛋白激酶(p-IRE-1)、磷酸化的应激活化蛋白激酶(p-JNK)和半胱氨酸天冬氨酸-12(caspase-12)表达。结果:与C组比较,余3组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,HO-1、GRP78、CHOP、p-PERK、p-IRE-1、p-JNK和caspase-12表达上调(P<0.05);与L组比较,HO-1 siRNA组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,HO-1表达下调,GRP78、CHOP、p-PERK、p-IRE-1、p-JNK和caspase-12表达上调(P<0.05),Con siRNA组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与Con siRNA组比较,HO-1 siRNA组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,HO-1表达下调,GRP78、CHOP、p-PERK、p-IRE-1、p-JNK和caspase-12表达上调(P<0.05)。结论:HO-1产生内源性保护作用的机制与抑制内质网应激,减轻LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞凋亡有关。
- 胡欣欣宫丽荣史佳吴丽丽李翠吴建华赵丁欢余剑波
- 关键词:血红素加氧酶-1内质网应激脂多糖类肺泡
- 内毒素攻击大鼠肺泡巨噬细胞时HO-1对高尔基体应激的影响被引量:7
- 2022年
- 目的:探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞损伤时血红素加氧酶1(HO-1)对高尔基体应激的影响。方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞,采用脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞建立细胞损伤模型。使用CCK-8法检测细胞活力;使用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成;使用生物化学方法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;使用TUNEL染色和凋亡相关蛋白caspase-3/7活性检测试剂盒检测细胞凋亡;使用RT-qPCR和Western blot法检测HO-1和高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)的表达;使用Western blot法检测高尔基体结构相关蛋白GM130、golgin-97和mannosidase II的表达。使用小干扰RNA(siRNA)沉默HO-1后,重复以上检测。结果:LPS刺激肺泡巨噬细胞下调细胞活力、SOD活性及GM130、golgin-97和mannosidase II表达水平,上调ROS和MDA含量及HO-1和GOLPH3表达水平,并导致TUNEL标记阳性细胞数增多,caspase-3/7活性增强(P<0.05);HO-1基因沉默后,细胞活力、SOD活性及GM130、golgin-97和mannosidase II表达显著下降,ROS和MDA含量及GOLPH3表达显著上升,TUNEL标记阳性细胞数增多,caspase-3/-7活性显著增强(P<0.05)。结论:内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞损伤时,HO-1可减轻氧化应激和高尔基体应激反应,减少细胞凋亡。
- 李玉婷李香云史佳李翠余剑波
- 关键词:血红素加氧酶1肺泡巨噬细胞