李晓霞
- 作品数:8 被引量:52H指数:4
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- 骨髓基质细胞治疗大鼠局灶性脑缺血的疗效评价
- 2008年
- 目的:观察静脉注射骨髓基质细胞(BMSC)治疗大鼠局灶性脑缺血的疗效。方法:取健康Wistar大鼠45只,雌雄不限,随机分为骨髓基质细胞组(治疗组),生理盐水组(实验对照组)和空白对照组。Fridenshtein方法分离培养骨髓基质细胞,免疫细胞化学法鉴定骨髓基质细胞,改良Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)1h模型。栓塞24h后,治疗组股静脉注射经BrdU标记的终浓度为3×106个/ml骨髓基质细胞1ml,实验对照组股静脉注射1ml生理盐水,空白对照组股静脉不注射。采用免疫组化法检测脑内BrdU阳性细胞的表达,神经功能损伤评分(NSS)检测大鼠神经系统功能,进行疗效评价。结果:免疫细胞化学方法鉴定骨髓基质细胞为CD34(-),CD54(+)、CD106(+)、CD44(+)。栓塞后3,7,14d在缺血侧半球可以发现大量BrdU阳性细胞,对侧半球也可见少量BrdU阳性细胞。治疗组和两个对照组相比各时间点的神经功能评分均偏小,在栓塞14d时有显著性差异(P<0.05)。结论:骨髓基质细胞(BMSC)静脉注射后大鼠的神经功能明显得到了恢复,故认为静脉注射骨髓基质细胞治疗局灶性脑缺血简便易行,并且有效。
- 李晓霞何志义
- 关键词:骨髓基质细胞静脉注射大鼠局灶性脑缺血疗效评价
- 骨髓基质细胞治疗大鼠缺血性脑梗死对神经生长因子的影响被引量:4
- 2005年
- 目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)移植治疗缺血性脑梗死的效果及机制,为临床治疗提供理论依据。方法从幼年(14d)大鼠的股骨和胫骨取原代BMSCs后扩增。改良的Longa栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(n=45),1h后再灌注,24h后治疗组(n=15)尾静脉注射3×106BMSCs,盐水对照组(n=15)尾静脉注射1mL生理盐水,空白对照组(n=15)不注射。缺血后3、7及14d采用神经损伤评分(NSS)检测大鼠神经系统功能,免疫组化方法检测BMSCs和神经生长因子(NGF)。结果治疗组的NSS在第7、14天与两个对照组有明显变化(P<0.05),而第3天和第7天无明显变化(P>0.05);治疗组NGF在不同时间点较两个对照组明显高(P<0.05)。结论静脉移植BMSCs治疗缺血性脑梗死是一种简单有效的方法。移植BMSCs后缺血脑组织中NGF的增加对神经功能的恢复起到了重要作用。
- 边颖何志义石艳玲李晓霞姜扬沈京连
- 关键词:骨髓基质细胞缺血性脑梗死神经生长因子
- 静脉注射骨髓基质细胞对脑梗死大鼠血管内皮生长因子表达的研究被引量:1
- 2006年
- 目的:观察静脉注射的骨髓基质细胞(MSC)在大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型大鼠脑内分布及血管内皮生长因子(VEGF)表达。方法:采用Longa线栓法建立W istar大鼠MCAO再灌注模型;从大鼠后肢骨髓分离、培养MSC;CD34、CD44、CD54免疫细胞化学染色鉴定MSC;5-溴脱氧尿苷(B rdU)标记的MSC注射给动物模型,免疫组织化学染色观察B rdU阳性细胞分布及VEGF表达。结果:体外培养的MSC具有多态性和贴壁生长特性,多次传代后细胞生物学特性没有明显改变;MSC表达CD34(-)、CD44(+)、CD54(+);治疗组B rdU阳性细胞主要分布于梗死灶周围,VEGF表达比对照组多(P<0.05)。结论:静脉注射的MSC能游走、迁移至大鼠缺血脑组织并存活,同时促进VEGF表达。
- 石艳玲何志义丁欣边颖李晓霞姜阳
- 关键词:骨髓基质细胞脑梗死血管内皮生长因子
- 静脉注射骨髓基质细胞后局灶性脑缺血大鼠胶质细胞源性神经营养因子的表达被引量:3
- 2008年
- 背景:骨髓基质细胞移植对局灶性脑缺血的治疗作用,一个更为合理的解释是进入脑内的骨髓基质细胞与宿主大脑相互作用导致其自分泌或旁分泌大量的神经营养因子,这些因子可能有助于损伤神经功能的恢复。目的:观察局灶性脑缺血大鼠静脉移植骨髓基质细胞后胶质细胞源性神经营养因子的表达。设计、时间及地点:随机对照动物观察,于2003-10/2004-09在中国医科大学完成。材料:清洁级健康2月龄Wistar大鼠45只,随机分为细胞移植组、盐水对照组、空白对照组,15只/组。另取Wistar大鼠1只用于骨髓基质细胞的分离培养。方法:贴壁+胰酶消化法分离培养大鼠骨髓基质细胞,取传至第8代前的细胞用于移植,接种前1d进行BrdU标记,制成单细胞悬液,调整细胞密度为3×109L-1。各组大鼠均采用改良Longa线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,造模后24h,细胞移植组每只大鼠股静脉注射骨髓基质细胞悬液1mL,盐水对照组同法注射等量生理盐水,空白对照组不做任何处理。主要观察指标:分别在造模后3,7,14d,对各组大鼠进行神经功能损伤评分,分值越高代表损伤程度越重。采用免疫组化法检测梗死区胶质细胞源性神经营养因子及BrdU阳性细胞的表达。结果:①造模后各时间点,细胞移植组神经功能损伤评分均低于盐水对照组、空白对照组,至造模后14d差异有显著性意义(P<0.05)。②造模后各时间点,细胞移植组梗死区胶质细胞源性神经营养因子水平均明显强于盐水对照组、空白对照组(P<0.05)。在梗死半球可见大量BrdU阳性细胞,对侧半球BrdU阳性细胞数量较少。结论:骨髓基质细胞静脉移植治疗局灶性脑缺血,可能与其促进胶质细胞源性神经营养因子大量分泌密切相关。
- 李晓霞何志义
- 关键词:骨髓基质细胞静脉注射大鼠局灶性脑缺血胶质细胞源性神经营养因子
- 血浆同型半胱氨酸水平与脑梗死的关系被引量:24
- 2014年
- 目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样硬化的相关性。方法对200例脑梗死患者与150例健康对照者进行空腹血浆Hcy、叶酸、维生素B12、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白测定;应用彩色多普勒超声检测二者颈动脉粥样硬化程度及内膜中层厚度(IMT)。结果脑梗死患者Hcy为(25.41±4.10)μmol/L,健康对照者为(14.46±2.10)μmol/L,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。血浆Hcy水平与颈动脉IMT呈正相关(r=0.849,P<0.05),与维生素B12、叶酸水平呈负相关(r分别为-0.526、-0.326,P均<0.05)。结论血浆Hcy水平是脑梗死发生的独立危险因素,补充叶酸和维生素B12可以有效降低脑梗死的发病风险。
- 李晓霞
- 关键词:脑梗死同型半胱氨酸动脉粥样硬化叶酸维生素B12
- 尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床研究被引量:10
- 2010年
- 目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择起病48h内的急性脑梗死患者78例,随机分为实验组(n=53)和对照组(n=25)。实验组给予尤瑞克林0.15PANU,1次/d,对照组给予丹红20ml,1次/d,两组疗程均为14d。两组同时针对性使用抗血小板聚集药物、病因治疗及神经康复治疗。在用药前和用药7d、14d分别进行NIHSS评分和ADL评分,监测血尿常规、肝功、肾功、血糖、血脂,详细记录不良反应。结果两组在用药第7、14天的NIHSS评分和ADL评分较用药前均显著改善,(实验组7d:P<0.05,14d:P<0.01;对照组14d:P<0.05;ADL),实验组改善程度优于对照组(全部P<0.05)。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效。
- 李晓霞李文贤张丽杨赵伟单秋实魏玲
- 关键词:尤瑞克林急性脑梗死
- 短暂性脑缺血发作患者早期卒中与颈动脉粥样硬化斑块的关系被引量:7
- 2015年
- 目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者早期卒中与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法选取100例TIA患者,采用HDL5000彩色多普勒超声仪检测其是否存在颈动脉粥样硬化斑块及其性质,记录TIA患者发病后7、90 d的卒中发生情况。结果 100例TIA患者中,68例发现颈动脉粥样硬化斑块,其发病后7、90 d的卒中发生率均高于未发现颈动脉粥样硬化斑块者,P均<0.01。68例发现颈动脉粥样硬化斑块的TIA患者中,不稳定性斑块46例,其发病后7、90 d的卒中发生率均高于稳定性斑块患者,P均<0.01。结论颈动脉粥样硬化斑块形成及不稳定性可能会增加TIA患者早期卒中的危险。
- 李晓霞张丽杨林静
- 关键词:短暂性脑缺血发作粥样硬化斑块颈动脉卒中
- 与丹红比较探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效评价被引量:3
- 2015年
- 目的通过对尤瑞克林和丹红治疗急性脑梗死的临床观察,从而探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效、机制及安全性。方法发病48 h内的急性脑梗死患者100例,随机分为实验组56例和对照组44例。实验组静脉滴注尤瑞克林0.15 PANU,1次/d;对照组静脉滴注丹红30 ml,1次/d,两组均治疗14 d。同时给予抗血小板聚集药物,降压、降糖、降脂等支持对症及神经康复治疗。对入选患者分别在用药前、用药第7、14天进行神经功能损伤评分(NIHSS)和日常生活活动能力评分(ADL),并且监测不良反应。结果两组患者在用药后的NIHSS评分较用药前均有所减少,ADL评分较用药前均有所增加。且14 d时实验组NIHSS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),ADL评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。其中3例患者出现血压下降停止尤瑞克林治疗,停药后血压回升,症状消失,未留不良后果。结论尤瑞克林对急性脑梗死的治疗是安全有效的。
- 李晓霞
- 关键词:尤瑞克林丹红急性脑梗死疗效