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塞来昔布联合三氧化二砷对慢性粒细胞白血病原代细胞bcr—abl蛋白及信号转导的影响被引量：5: 2011年; 目的探讨塞来昔布联合三氧化二砷（As2O3）对慢性粒细胞白血病（CML）原代细胞bcr-abl融合基因mRNA表达、bcr-abl蛋白即p210蛋白表达、蛋白质酪氨激酶（PTK）活性以及对下游增殖信号转导途径的影响。方法用塞来昔布（40μmol／L）、As2O3（2μmol／L）单独以及二者联合干预CML患者骨髓单个核细胞36h，进行实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RQ-RT-PCR）、Western印迹和PTK活性检测，分析bcr—abl融合基因mRNA的表达、p210蛋白表达以及PTK活性的变化，以Western印迹检测STATl、STAT5、磷酸化STAT1（P-STAT1）、磷酸化STAT5（p-STAT5）以及IDl的表达变化。结果RQ-RT-PCR结果显示，对照组、塞来昔布组、As2O3组和塞来昔布联合As2O3组的mRNA水平分别为（5．97±0．53）％、（5．74±0．46）％、（5．94±O．57）％和（3．06±0．41）％，仅塞来昔布联合As203组与对照组的比较差异有统计学意义（t=28．35，P=0．00）。p210蛋白表达量化分析显示，塞来昔布与Asn均可下调p210蛋白，而塞来昔布联合As20。则显著下调p210蛋白。PTK活性检测显示，对照组、塞来昔布组、As203组和塞来昔布联合As203组吸光度（A450）值分别为1｜17±0．11、1．14±0．19、1．16±0．21和0．83±0．15，塞来昔布联合As2O3组与对照组比较差异有统计学意义（t=4．38，P=0．04）。Western印迹检测显示，塞来昔布联合As2O3可更显著下调STATl、STAT5、p-STATl、P—STATS和IDI蛋白表达。结论塞来昔布联合As，0，对下调CML原代细胞bcr-ablmRNA和蛋白表达、抑制PTK活性、抑制STAT及IDl信号转导通路具有协同作用。; 刘定胜李玉峰李敏曹维克朱家斌何正梅; 关键词：白血病塞来昔布三氧化二砷

塞来昔布对慢性粒细胞白血病原代细胞bcr—abl融合蛋白的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨塞来昔布对慢性粒细胞向血病（CML）原代细胞her—abl融合基因的mRNA表达、p210蛋白表达和蛋白质酪氨酸激酶（PTK）活性的影响：方法以不同浓度的塞来昔布（0、10、20、40、80、160μmol／L）分别干预CML原代细胞36h．进行荧光实时定奄反转录聚合酶链反应（RQ—RT—PCR）、Western blotting和PTK活性检测。结果80～160μmol／L的塞来昔布下调ber-abl的mRNA表达；随着塞来昔布浓度增加，p210蛋白表达逐步下渊；40μmol／L，以上的塞来昔布能明显抑制PTK活性，但非浓度依耐性：结论塞米昔布能不同程度地下调CML原代细胞her—abl的mRNA和蛋白表达，并抑制PTK活性．; 刘定胜李玉峰李敏丁邦和朱家斌何正梅; 关键词：白血病慢性塞来昔布环氧化酶2抑制剂融合蛋白质类

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李敏

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