方湘玲
- 作品数：7 被引量：175H指数：3
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- 原发性肾病综合征患儿肾组织中pRb的表达及意义被引量：2
- 2006年
- 目的探讨肾病综合征患儿肾组织视网膜母细胞瘤基因的蛋白产物pRb的表达水平及其与肾脏固有细胞增生之间的关系。方法以39例原发性肾病综合征患儿肾活检石蜡包埋肾组织及6例肾肿瘤肾切除患儿的正常肾组织作为研究对象,用免疫组织化学方法检测了pRb在肾组织的表达水平,并与肾病综合征患儿的病理类型、肾组织病理学积分及肾组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平进行比较。结果肾病综合征组肾小球内PCNA和pRb阳性细胞百分率、肾小管-间质内的PCNA阳性细胞百分率均明显高于对照组,且不同病理类型肾病综合征患儿的肾小球内PCNA和pRb阳性细胞百分率存在显著差异。肾小球内PCNA和pRb的阳性细胞百分率分别与肾小球的病理积分呈正相关,肾小球内pRb的阳性细胞百分率和PCNA阳性细胞百分率呈正相关。结论肾病综合征患儿肾组织pRb表达水平增加促进了肾脏固有细胞的异常增生。
- 马祖祥易著文赵维玲何小解方湘玲范舒旻
- 关键词：肾变病综合征增殖细胞核抗原视网膜母细胞瘤蛋白
- 注意缺陷多动障碍儿童的数学计算能力及与父母压力的关系
- 2019年
- 目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童数学计算能力以及与父母压力的关系。方法:选取166例符合DSM-5诊断标准的ADHD儿童及36例正常对照儿童,应用多维心理评估系统中简单数字计算和复杂减法指标评定数学计算能力,以Weiss功能缺陷量表父母版(WFIRS-P)中的很难跟上功课、需要学校的补课和请家教3个条目评估对学习/学校的影响,采用家长压力问卷(PSQ)评估家长的主观、客观压力。结果:ADHD儿童的数学计算能力均值低于正常对照组(P <0. 001);ADHD儿童家长的PSQ得分高于正常对照组(P <0. 001);WFIRS-P中3条目得分与ADHD儿童的简单数字计算或复杂减法得分呈负相关(r=-0. 23^-0. 32,均P <0. 05),与ADHD儿童家长的主观或客观压力分呈正相关(r=0. 19~0. 26,均P <0. 05)。结论:ADHD儿童数学计算能力降低,使其很难跟上功课或需要校内外补课,与其家长主客观压力增高相关。
- 方湘玲叶妙婷王鹏杨斌让张姗红蒋荣荣王玉凤
- 关键词：注意缺陷多动障碍
- 儿童系统性红斑狼疮35例被引量：9
- 2004年
- 目的 了解系统性红斑狼疮 (SLE)临床的特点。方法 对 35例儿童SLE的临床资料进行分析。结果 35例中病程短于 1年者 2 7例 (77.1% ) ,均有 3个以上系统同时受累。肾脏损害 2 9例 (81.4 % ) ,病初肾脏受累率高达 6 0 .0 % (2 1例 ) ;其他常见表现为皮损、血液系统受累、发热、抗核抗体 (ANA)阳性、低补体血症等。病初误诊率高达 6 0 .0 % ,最易误诊为肾炎和肾病综合征等疾病。结论 儿童SLE具有起病急、肾脏最易受累、临床表现多样。
- 方湘玲易著文黄丹琳
- 关键词：红斑狼疮儿童
- 儿童过敏性紫癜236例临床分析被引量：157
- 2006年
- 目的了解儿童过敏性紫癜(HSP)的肾脏受累因素。方法总结2000年1月～2004年3月236例HSP患儿的临床资料,对HSP发生的流行病学、临床特征及肾脏受累的危险因素进行分析。结果①发病年龄在7～13岁者占78.40%,平均年龄(9.0±2.8)岁,最小年龄1岁8个月;9月～次年3月发病率占全年发病的84.32%;感染仍是主要诱因(35.59%);胃肠症状首发时36.54%发生误诊。②紫癜遍及全身,以双下肢最多见(99.15%),58.47%反复出现,72.03%紫癜于1个月内消退;胃肠道及关节症状发生率分别是60.59%和47.88%。③55.51%出现肾脏损害,95.42%发生在起病3个月以内,临床上以肾病综合征最常见(41.22%),病理改变Ⅲ级以上者占70.26%,4.05%表现为毛细血管内增生型,急性期无肾功能不全。④发病年龄≥10岁,反复性紫癜超过1个月在肾脏易感因素Logistic回归分析中有显著性意义(P<0.05)。结论儿童HSPN急性期肾衰竭少见,但肾脏病理改变相对严重;起病年龄>10岁、紫癜反复超过1个月是HSP易发生肾脏损害的危险因素,肾外症状的严重性并非危险因素。
- 方湘玲易著文党西强何小解何庆南吴小川莫双红
- 关键词：儿童过敏性紫癜
- PAX2基因多态性在紫癜性肾炎中的意义
- 目的:探讨PAX2基因多态性在过敏性紫癜患儿和正常儿童中的分布,特别是与紫癜性肾炎以及肾脏病理损害的关系.结论:1.中国儿童PAX2基因exon9可能无1544 C>T单核苷酸多态性,exon8处2种SNPs呈紧密连锁的...
- 方湘玲
- 关键词：PAX2基因单核苷酸多态性紫癜性肾炎色谱法高压液相
- 文献传递
- 儿童特发性肾病综合征对糖皮质激素耐药的机制被引量：7
- 2003年
- 儿童特发性肾病综合征对糖皮质激素(GC)耐药是临床中最感棘手的问题。其发生机制复杂,既与GC受体、甲状腺激素水平、肾小管间质损害等密切相关,更有分子遗传学背景的异常,如NPHS2、MDR1、HLA等基因异常。随着越来越多对GC耐药机制的分子基础被阐明,基因治疗有可能成为解决GC耐药的一个重要手段。
- 方湘玲
- 关键词：耐药机制甲状腺激素水平肾小管间质损害分子遗传学基因治疗
- 肾病综合征患儿外周血单个核细胞共刺激分子的表达及意义
- 2009年
- 目的:探讨共刺激分子的表达与特发性肾病综合征(INS)的关系。方法:采用流式细胞仪直接计数法测定INS患儿和健康对照者外周血CD28、CD152、CD80和CD86的表达。结果:初发肾病组外周血单个核细胞表面CD80、CD86、CD28和CD152的表达均较正常对照组明显增高,初发肾病组CD28+/CD152+和CD80+/CD86+均较正常对照组明显降低。与初发肾病组相比,激素完全效应组和激素部分效应组CD80、CD86、CD28和CD152的表达均明显降低;CD28+/CD152+和CD80+/CD86+则与初发肾病组无统计学差异。激素完全效应组CD80、CD86、CD28和CD152的表达,CD28+/CD152+和CD80+/CD86+均和激素部分效应组无统计学差异。结论:抗原递呈细胞表面抑制细胞活性的配体CD80的表达增高不足以抑制促进细胞活性的配体CD86异常的增高表达可能是促进I NS的发生因素之一,糖皮质激素可影响I NS外周血单个核细胞共刺激分子的表达,但与其激素治疗效应无关。
- 马祖祥祖莹方湘玲李湘蕾赵维玲李永柏
- 关键词：肾病综合征共刺激分子T细胞
