徐同江
- 作品数：29 被引量：59H指数：5
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省科技发展计划项目济南市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- LRIG1过表达对神经胶质瘤细胞EGFR信号传导的抑制作用被引量：2
- 2010年
- 目的通过检测LRIG1在胶质瘤细胞中的亚细胞定位及LRIG1对EGFR的作用，探讨LRIG1对EGFR信号通路的抑制效应。方法用Confocal法及Westernblot法检测LRIG1质粒转染前后H4细胞中EGFR和LRIG1表达，MTT法检测LRIG1对细胞增殖的影响。结果在H4细胞中LRIG1低表达，EGFR高表达，均主要为膜表达；转染LRIG1质粒后，LRIG1表达增强，EGFR表达下降；细胞的生长受抑制。结论LRIG1主要位于胶质瘤细胞膜上，通过促进EGF受体的降解抑制其信号传导。
- 叶飞王宝峰谢蕊繁李俊徐同江曾亮毛峰雷霆郭东生
- 关键词：神经胶质瘤LRIG1EGFR
- GHSR-1a信号通路在垂体GH腺瘤细胞增殖中的作用及其分子机制研究
- 目的研究人垂体GH腺瘤组织中Ghrelin、生长激素释放剂受体-1a亚型(GHSR-1a) mRNA的表达,并探讨其表达与Gsp癌基因的关系。 方法应用实时荧光定量PCR检测43例人垂体GH腺瘤组织中Ghrelin和GH...
- 徐同江
- 关键词：GHRELIN垂体生长激素腺瘤GHRELINGHRELINERK1/2PERK1/2GHRELINPERK1/2
- 文献传递
- 微小RNA Let-7b靶向CD147对大鼠垂体腺瘤GH3细胞侵袭性的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探寻微小RNA Let-7b（Let-7b）在大鼠垂体腺瘤GH3细胞中的靶基因,并观察其对GH3细胞侵袭性生长的影响.方法 利用TargetScan、PicTar、MiRanda 3种不同的生物信息学方法对靶基因进行筛选;设计Let-7b模拟物（Let-7b mimic）及反义寡核苷酸链序列（AMO）,采用慢病毒转染,分别外源性导入Let-7b mimic以增加Let-7b的表达量、AMO互补结合以阻碍Let-7b功能实现,转染不含有大鼠同源序列的空白病毒为对照组.实时荧光定量核酸扩增检测系统（FQ-PCR）检测各转染组Let-7b表达量的改变;Westen blot检测转染后各组GH3细胞中细胞外基质金属蛋白酶诱导剂（CD147）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达量的改变;Transwell细胞小室侵袭实验研究各组细胞侵袭能力的改变.结果 大鼠GH3细胞中,Let-7b与CD147存在直接的靶向关系,并对CD147、MMP-9蛋白表达及细胞的侵袭能力有明确的抑制作用.转染mimic组的GH3细胞Let-7b的表达量是空白对照组的（9.56±0.51）倍,CD147、MMP-9蛋白表达降低,细胞的侵袭性生长受到抑制,差异有统计学意义（P＜0.05）;转染AMO组的GH3细胞Let-7b的表达为对照组的（0.31±0.01）倍,CD147、MMP-9蛋白表达量增高,细胞的侵袭能力增强,差异有统计学意义（P＜0.05）;对照组与自然生长组Let-7b的表达量、CD147、MMP-9蛋白表达量及细胞侵袭能力差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 Let-7b靶向CD147对GH3细胞的侵袭性有抑制作用.
- 谢仕刚邱鹏杨伟张玉宝徐同江徐广明
- 关键词：垂体腺瘤微小RNA基质金属蛋白酶-9
- 心肝宝、拉米夫定治疗失代偿期肝硬化的临床观察被引量：1
- 2004年
- 目的 观察心肝宝联合拉米呋啶治疗失代偿期肝硬化的临床治疗效果。方法 采用心肝宝加拉米夫定治疗 32例肝硬化患者 ,观察其肝功改善情况。结果 治疗组治疗前后血清总胆红素、谷丙转氨酶、血清白蛋白比较 ,P均 <0 .0 1,差异极显著 ,治疗组与对照组治疗后指标比较P均 <0 .0 1,差异极显著。结论 心肝宝联合拉米夫定治疗肝硬化 ,能明显改善肝硬化患者肝功状况。
- 徐同江周新岭谭伟
- 关键词：心肝宝拉米夫定失代偿期肝硬化
- GHSR-1α信号通路在垂体GH腺瘤细胞增殖中的作用及其分子机制研究
- 第一部分:目的研究人垂体GH腺瘤组织中Ghrelin、生长激素释放剂受体-1a亚型（GHSR-1a）mRNA的表达，并探讨其表达与Gsp癌基因的关系。
方法：应用实时荧光定量PCR检测43例人垂体GH腺瘤组织中Gh...
- 徐同江
- 关键词：GHRELIN垂体生长激素腺瘤ERK1/2PERK1/2
- 文献传递
- 肾综合症出血热急性肾衰23例补液量的回顾性分析
- 2004年
- 目的 :探讨肾综合症出血热急性肾衰时液体量及热量的补充。方法 :对 2 3例HFRS急性肾衰时每日尿量、补液量、补糖量进行统计。然后与文献规定的应补量进行比较分析。结果 :病人补液量为日尿量平均增加约 14 4mL与文献中强调的日排出量加 4 0 0mL比较t =4 6 5 9,P <0 0 1差异有极显著性意义 ;每日平均补糖量为 5 0g[约 2 0 5卡路里 (1卡路里 =4 184 0kJ) ]与文献中规定的一般 12 0 0卡路里 ,也有明显差异。全组无死亡病例。结论 :HFRS肾衰补液量应为前日尿量加 15 0mL左右不显性失水量。补糖量应在不增加补液的前提下尽可能多补 ,但不应考虑过重。
- 徐同江
- 关键词：肾综合症出血热急性肾衰补液量回顾性分析少尿期液体量
- 垂体生长激素腺瘤中gsp癌基因对GHSR-1a、Ghrelin mRNA表达的影响
- 2010年
- 目的 研究垂体生长激素（GH）腺瘤组织中Ghrelin、生长激素释放剂受体-1a亚型（GHSR-1a）mRNA的表达,并探讨其表达与gsp癌基因的关系.方法 采用PCR-DNA直接序列分析方法,观察43例垂体GH腺瘤组织中gsp癌基因的表达;应用实时荧光定量PCR检测Ghrelin和GHSR-1a mRNA的表达水平;统计学分析Ghrelin和GHSR-1a mRNA表达与gsp癌基因的关系.结果 Ghrelin mRNA表达在gsp癌基因阳性、阴性组织间差异无统计学意义（P＞0.05）;gsp阳性组织中GHSR-1a mRNA表达明显高于gsp阴性组织（P＜0.05）;gsp阳性、阴性腺瘤组织中GHSR-1amRNA与Ghrelin mRNA的表达均呈明显正相关（R=0.592或0.544,P＜0.05）.结论 垂体GH腺瘤中gsp癌基因上调GHSR-1a mRNA的表达;而对Ghrelin mRNA表达无明显影响.gsp阳性、阴性腺瘤中Ghrelin均可正向调控GHSR-1a mRNA表达.
- 徐同江叶飞田春雷谢蕊繁舒凯郭东生雷霆
- 关键词：GHRELIN
- Ki-67、PTTG、VEGF与垂体瘤卒中的相关性被引量：4
- 2014年
- 目的探讨Ki-67、PTTG、VEGF在垂体瘤卒中的表达及其意义。方法收集经手术和病理证实的垂体瘤60例,其中垂体瘤卒中组28例,非卒中组32例,分别采用免疫组化法和Western blotting技术检测卒中组及非卒中组垂体腺瘤中的Ki-67、PTTG、VEGF蛋白的表达。结果免疫组化及Western blotting均显示卒中组Ki-67的表达高于非卒中组(P<0.05);卒中组PTTG、VEGF的表达与非卒中组无明显差异(P>0.05)。结论垂体瘤卒中的细胞增殖活性明显高于非卒中的垂体瘤的细胞增殖活性,而PTTG、VEGF在垂体瘤卒中及非卒中中诱生血管的能力相同。
- 赵华徐洋洋鹿向东徐同江
- 关键词：垂体瘤卒中垂体瘤转化基因蛋白质印迹法
- TSGF、CA19-9值变化与胰腺癌患者预后相关性分析被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨恶性肿瘤相关物质群(TSGF)、糖类抗原199(CA19-9)浓度值变化对放化疗后胰腺癌患者预后的评估价值。方法:用电化学发光法跟踪检测放化疗后第6周和第12周患者血清TSGF、CA19-9的浓度值,并跟踪随访患者生存时间。结果:治疗结束后12周TSGF、CA19-9血清值持续下降患者的平均生存时间[(8.76±4.62)个月]明显长于非下降组[(6.47±1.54)个月]。结论:TSGF、CA19-9血清值的持续变化与胰腺癌患者的生存时间呈相关性。
- 刘徐桂朱孔平徐同江
- 关键词：TSGFCA19-9放化疗胰腺癌预后
- 下丘脑促垂体释放激素与垂体腺瘤被引量：1
- 2010年
- 垂体腺瘤为良性单克隆肿瘤，约占颅内肿瘤的25％，人群发病率16．7％左右。多年来其发病机制研究主要集中在两个方面：一是垂体细胞自身缺陷，肿瘤起源于癌基因的激活或抑癌基因的丧失；二是垂体肿瘤起源于异常的生理性调节，下丘脑促垂体释放激素异常正向调节、垂体异常表达的旁分泌因子的刺激以及靶腺激素负反馈调节的缺失均可导致垂体细胞过度增殖。随着分子生物学研究的不断深入，上述两种学说逐渐趋于统一：垂体腺瘤的发生、发展与细胞内信号传导机制异常有关。本文主要就下丘脑促垂体释放激素在垂体腺瘤形成及发展过程中，可能发挥重要作用的信号途径做一总结。
- 彭其斌徐同江
- 关键词：垂体腺瘤
