张豪
- 作品数：27 被引量：131H指数：7
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
- 发文基金：中央级公益性科研院所基本科研业务费专项甘肃省科技支撑计划甘肃省中医药管理局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- XRCC1基因多态性与淋巴瘤发病风险的Meta分析
- 2011年
- 目的运用Meta分析的方法综合评价DNA修复基因(X-ray repair cross-complementing group 1,XRCC1)的多态性与淋巴瘤发病风险的关系。方法计算机检索PubMed、EMbase、中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库、中国生物医学文献数据库,同时手工检索所有纳入文献的参考文献,收集截止到2010年2月关于XRCC1基因多态性与淋巴瘤发病风险的病例对照研究,由两名研究者独立按照纳入标准筛选文献、提取资料并交叉核对,统计分析采用RevMan5.0软件进行。结果共纳入11个病例对照研究,包括4 569例患者和5 746例对照。Meta分析结果显示:XRCC1 codon 399基因型Gln/Gln、Arg/Gln和Gln/Gln+Arg/Gln与野生型Arg/Arg相比,频率差异均无统计学意义(Gln/Gln vs.Arg/Arg:OR=1.04,95%CI[0.87,1.25];Arg/Gln vs.Arg/Arg:OR=1.26,95%CI[0.95,1.66];Gln/Gln+Arg/Gln vs.Arg/Arg:OR=1.02,95%CI[0.91,1.13]),Gln/Gln+Arg/Gln基因型则有可能增加霍奇金淋巴瘤的发病风险(OR=1.31,95%CI[1.02,1.69]),XRCC1 codon280和XRCC1 codon 194的基因多态性在患者和对照组之间的差异无统计学意义(XRCC1 codon280 His/His+Arg/His vs.Arg/Arg:OR=0.97,95%CI[0.69,1.38];XRCC1 codon 194 Trp/Trp+Arg/Trp vs.Arg/Arg:OR=1.01,95%CI[0.78,1.32])。结论 DNA修复基因XRCC1的基因多态性与非霍奇金淋巴瘤发病风险没有相关性,codon399位点的Gln/Gln+Arg/Gln基因型则有可能增加霍奇金淋巴瘤的发病风险。
- 张豪席亚明徐建旺李明李培邓伟
- 关键词：淋巴瘤DNA修复基因XRCC1基因多态性META分析
- 血液病粒细胞缺乏症患者医院感染病原菌的分布及药敏分析被引量：5
- 2020年
- 目的:探讨血液病粒细胞缺乏症患者医院感染病原菌的分布及药敏情况,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法:收集2015年5月-2018年5月兰州大学第一医院血液科发生医院感染的504例次血液病粒细胞缺乏症住院患者的病原学资料,对临床分离病原菌的分布及药敏结果进行回顾性分析。结果:共分离病原菌184株,其中168株(91.30%)来自急性白血病患者,16株(8.7%)来源于非急性白血病患者;阳性标本主要来源于血流,分离菌81株(44.00%),其次为痰和咽拭子,分别为54株(29.30%)和35株(19.00%);病原菌中革兰阴性菌126株占68.48%,最常见的为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌及铜绿假单胞菌,革兰阳性菌23株占12.50%,以金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌为主;真菌35株占19.02%,以白假丝酵母菌为主。产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌检出率分别为40.0%和22.2%,均对阿米卡星100%敏感,对碳青霉烯类抗菌素的耐药率达27.8%;肺炎克雷伯菌对阿米卡星的敏感率最高,达94.44%,对氨苄西林的耐药率达97.22%;大肠埃希菌对碳青霉烯类100%敏感,对氨苄西林耐药率最高,达80%;铜绿假单胞菌对所检测抗菌药物的敏感率均在80%以上。革兰阳性菌中检出耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌及耐甲氧西林的凝固酶阴性葡萄球菌各1株。主要革兰阳性菌对万古霉素、利奈唑胺的敏感率达100%,对青霉素100%耐药。结论:血液病粒细胞缺乏症患者医院感染的病原菌以革兰阴性菌为主,病原菌对抗菌药物有不同耐药性,掌握常见病原菌的分布及药敏情况,对合理选择抗菌药物,控制医院感染起着重要作用。
- 张鹏鹏王丽娜李明张豪赵龙张锦王盼盼席亚明
- 关键词：血液病粒细胞缺乏症医院感染病原菌药敏
- 艰难梭菌毒素A对K562/A02细胞增殖、凋亡和耐药性的影响
- 目的:研究艰难梭菌毒素A(TcdA)对多药耐药的人白血病细胞株K562/A02增殖、凋亡及耐药性的影响,并探讨其作用机制。方法:MTT法检测TcdA对细胞增殖抑制及耐药性的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR及We...
- 张豪席亚明刘丽君邓伟李明李培贾明峰成娟
- 文献传递
- 艰难梭菌毒素A对K562细胞Rho GTPases及细胞骨架的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:研究艰难梭菌毒素A(TcdA)对白血病K562细胞株Rho GTPase及细胞骨架的影响。方法:体外培养K562细胞经不同浓度的TcdA处理,采用四唑蓝比色试验(MTT)检测TcdA对K562细胞增殖的影响;RT-PCR法检测TcdA作用后细胞骨架调节蛋白相关基因cdc42、RhoA、Rac1 mRNA表达的变化;激光共聚焦显微镜观察TcdA作用48h后细胞微丝的变化。结果:TcdA能抑制K562细胞的增殖,作用48h后的抑制率(IR)为47.67%,TcdA可下调细胞骨架调节蛋白相关基因cdc42、RhoA、Rac1 mRNA表达,与对照组相比差异具有统计学意义(P <0.05)。激光共聚焦显微镜显示,TcdA处理后细胞内微丝含量下降。结论:艰难梭菌毒素A可抑制白血病细胞株K562增殖,其作用机制可能与Rho GTPase通路蛋白相关基因的表达下降,微丝形成受抑相关。
- 赵龙陈彻李明张豪刘蓓傅思武席亚明
- 关键词：K562细胞RHOGTPASESRAC1细胞骨架
- 艰难梭菌毒素A对白血病细胞株K562增殖、凋亡及相关基因调控的研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨艰难梭菌毒素A(TcdA)对白血病细胞株K562增殖、凋亡的作用及其机制。方法采用四唑蓝比色试验(MTT)检测TcdA对K562细胞增殖的影响;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测TcdA作用后细胞Bcl-2/Bax,Egr-1mRNA表达的变化。结果 TcdA能抑制K562细胞的增殖,作用48h后的抑制率(IR)为47.67%,流式细胞仪分析出现典型的亚二倍体峰(凋亡峰)。TcdA作用后K562细胞Bcl-2基因表达下调,Bax基因表达上调,而Egr-1基因表达上调,并呈量效关系。结论艰难梭菌毒素A可诱导K562细胞凋亡,其机制可能与下调Bcl-2,上调Bax,上调Egr-1基因表达水平有关。
- 贾明峰赵龙席亚明陈彻楚惠媛郭敏成娟李明张豪傅思武
- 关键词：K562细胞BCL-2BAXEGR-1
- 急性白血病粒细胞缺乏症患者医院感染的临床特征及影响因素研究被引量：18
- 2020年
- 目的:研究急性白血病粒细胞缺乏症患者医院感染的临床特征及影响因素,为临床预防及治疗医院感染提供依据。方法:回顾性分析2015-05-2018-05我院住院的594例急性白血病粒细胞缺乏症患者的临床资料,包括性别、年龄、白血病类型、治疗阶段、粒细胞绝对值(ANC)、粒细胞缺乏时间、医院感染、感染部位、平均住院时间、平均感染天数、接受放化疗、是否获得完全缓解、病原学、药物敏感性和耐药性等,采用单因素χ2检验和多因素二分类Logistic回归模型对医院感染相关影响因素进行分析。结果:急性白血病粒细胞缺乏症患者医院感染率为68.86%,常见的部位为上呼吸道(22.29%)、肺(16.07%)和血流(14.66%);急性白血病在初始诱导期及复发难治期感染率较高,分别为79.29%和84.48%。临床共分离出134株病原菌,其中革兰阴性菌99株,占73.88%;革兰阳性菌15株,占11.19%;真菌20株,占14.93%。单因素分析发现,年龄、白血病类型、ANC、粒细胞缺乏时间、是否获得完全缓解、住院时间均与医院感染相关(P<0.05);多因素分析表明,白血病类型、ANC、粒细胞缺乏时间、是否获得完全缓解及住院天数是医院感染的独立影响因素(P<0.05)。结论:急性白血病粒细胞缺乏症患者易发生医院感染,ANC<0.2×109/L,粒细胞缺乏时间大于7 d以及未获得完全缓解的患者感染率更高,应早期采取干预措施,通过药敏情况合理选择抗菌药物,以降低医院感染发生率及病死率。
- 魏同毛夏丽周琪李明张豪赵龙席亚明
- 关键词：急性白血病粒细胞缺乏症医院感染影响因素
- 恶性血液病粒细胞缺乏症患者医院感染的临床特征及危险因素分析被引量：32
- 2020年
- 目的:探讨恶性血液病粒细胞缺乏症患者医院感染的临床特征及危险因素,为临床预防及治疗医院感染提供依据。方法:回顾性分析2015年5月至2018年5月兰州大学第一医院住院的725例恶性血液病粒细胞缺乏症患者的临床资料:性别、年龄、原发病、治疗阶段、粒细胞缺乏程度、粒细胞缺乏持续时间、医院感染、感染部位、平均住院时间、平均感染天数、接受放化疗、疾病缓解情况及病原学等。采用单因素χ^2检验和多因素非条件Logistic回归模型对医院感染相关危险因素进行分析。结果:恶性血液病粒细胞缺乏症患者医院感染最常见的部位是上呼吸道,占24.0%,其次是肺和血流,分别占16.2%和13.8%;医院感染的原发病中急性白血病占首位,感染率为82.1%,其中急性髓系白血病感染率最高(73.3%),其次是急性淋巴细胞白血病(68.0%)和多发性骨髓瘤(66.7%);急性白血病在初始诱导期及复发难治期感染率较高,分别为79.3%和84.5%。临床共分离出184株病原菌,其中革兰阴性菌126株占68.48%,革兰阳性菌23株占12.50%,真菌35株占19.02%。单因素分析发现,年龄、原发病、粒细胞缺乏程度及持续时间、化疗、使用糖皮质激素、疾病状态均与医院感染相关(P<0.05);多因素非条件Logistic回归分析表明,急性白血病、中性粒细胞绝对值<0.2×10^9/L、化疗及疾病未缓解是医院感染的主要危险因素。结论:恶性血液病粒细胞缺乏症患者是医院感染的高危人群,目前医院感染率仍较高,尤其急性白血病接受化疗或未获得完全缓解以及中性粒细胞绝对值<0.2×10^9/L的患者,应早期采取干预措施,以降低医院感染发生率及病死率。
- 张鹏鹏王丽娜李明张豪赵龙张锦王盼盼席亚明
- 关键词：恶性血液病粒细胞缺乏症医院感染
- MPO、NQO1基因多态性与急性白血病易感性的相关研究被引量：8
- 2012年
- 本研究旨在探讨髓过氧化物酶(MPO)和醌氧化还原酶1(NQO1)基因多态性与中国甘肃人群急性白血病易感性的关系。用1∶1配对病例-对照研究和连接酶检测反应(LDR)分型方法分析急性白血病病例组(150例)和对照组(150例无癌住院患者)MPO和NQO1的基因多态性,比较不同基因型与急性白血病易感性的关系。结果表明,病例组MPO-463A等位基因分布频率低于对照组,MPO(G-463A)各基因型在病例组与对照组中的分布差异显著(χ2=11.828,P<0.05,OR=0.368,95%CI=0.205-0.610)。病例组NQO1-609T等位基因分布频率高于对照组,NQO1(C-609T)各基因型在病例组与对照组中的分布差异显著(χ2=17.931,P<0.05,OR=1.428,95%CI=1.237-3.339)。基因多态联合作用分析显示,MPO野生型兼具NQO1野生型者发生急性髓系白血病的风险降低至33.6%。结论:MPO、NQO1与急性白血病易感性相关,携带MPO(G-463A)突变基因型(GA/AA)可降低白血病的发病风险,携带NQO1(C-609T)突变基因型(TC/TT)可增加白血病的发病风险,MPO野生型与NQO1野生型者联合作用可进一步降低急性髓系白血病的发病风险。
- 贾明峰席亚明石秀娥张豪邓伟李明李培徐建旺马海珍姚小健
- 关键词：髓过氧化物酶基因多态性白血病易感性
- 艰难梭菌毒素A对K562细胞生长增殖的影响被引量：4
- 2011年
- 本研究探讨艰难梭菌毒素A(Tcd A)对人慢性髓系白血病(CML)细胞株K562生长增殖的影响及其机制。采用四氮唑蓝比色法(MTT法)观察Tcd A对K562细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析细胞周期及线粒体膜电位的变化;免疫细胞化学法观察细胞色素C蛋白的表达水平;DNA凝胶电泳技术检测细胞凋亡。结果表明,不同浓度的Tcd A明显抑制K562细胞增殖,呈一定的时间和浓度依赖性;流式细胞仪检测显示,细胞阻滞于G0/G1期,并出现凋亡峰,细胞内细胞色素C蛋白含量增高;DNA凝胶电泳出现片段化的梯形带。结论:Tcd A可以抑制K562细胞的生长增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与线粒体膜电位降低,基质中释放出致凋亡活性物质细胞色素C有关。
- 李明席亚明陈彻楚惠媛张豪李培邓伟
- 关键词：K562细胞细胞凋亡
- AZT对KG-1a细胞增殖、凋亡和端粒酶活性的影响
- 杨伟林华文哲席亚明贾明峰李明张豪陈彻靳蕊蕊晁荣赵龙刘海
- 白血病是一种严重危害人类健康的恶性肿瘤，耐药、白血病干细胞的存在是其复发、难治的根源之一，积极寻找有效的抗白血病药物仍然是临床研究的热点。本研究探讨了端粒酶抑制剂叠氮胸苷（AZT）对具有肿瘤干细胞性质的急性髓细胞性白血病...
- 关键词：
- 关键词：白血病端粒酶抑制剂细胞增殖
