张侃
- 作品数：4 被引量：21H指数：2
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- 开文通对脑缺血再灌注损伤炎性反应的影响
- 目的： 本研究对脑缺血再灌注损伤进行不同剂量长春西汀干预，检测不同时间点炎性因子的表达变化，以求进一步探讨长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应机制的影响，为长春西汀作为抗炎制剂在临床中的应用提供理论依据。 方法： ...
- 张侃
- 关键词：脑缺血再灌注损伤炎性反应转录因子-ΚB肿瘤坏死因子-Α
- α-硫辛酸对脑缺血再灌注大鼠凋亡调控基因Bax和JNK3表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的 探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织凋亡调控基因Bax mRNA和JNK3蛋白表达的影响.方法 120只雄性SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组（模型组）,α-硫辛酸预干预组（干预组）,根据再灌注时间不同又分为6h、12h、24 h、48 h组.进行神经功能评分,脑梗死体积测定,利用原位杂交、免疫印迹（Western blot）法检测各组大鼠凋亡调控基因Bax mRNA和JNK3蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组、干预组在各时点凋亡细胞计数、凋亡调控基因Bax mRNA和JNK3蛋白的表达增高.干预组与模型组比较,可改善24 h、48 h神经功能缺损[（1.50±0.55）分比（2.33±0.52）分、（1.33±0.52）分比（2.00±0.63）分],减少各时点脑梗死体积（均P＜0.05）;降低12h、24 h、48 h促凋亡调控基因Bax mRNA表达及6h、12h、24 h、48 h时JNK3蛋白的表达（均P＜0.01）.结论 α硫辛酸注射液可抑制大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡,其抗凋亡机制可能与抑制Bax的表达和阻断丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-JNK3通路有关.
- 董银华张侃王洪新陈泽峰李强范宏光赵岚高路燕王利军
- 关键词：脑缺血再灌注损伤凋亡
- 长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应机制的影响被引量：10
- 2012年
- 目的探讨长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应机制的影响。方法将Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤组和长春西汀干预组,应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,分别于再灌注6h、24h、3d、7d采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死灶大小,采用干、湿重法检测脑组织含水量以评价脑水肿的程度,采用免疫组织化学和原位杂交的方法检测大鼠核转录因子(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果与假手术组比较,模型组NF-κB的表达于再灌注6h即增高(P<0.05),TNF-α的表达于24h增高(P<0.05),3d时均达高峰(均P<0.05),7d时仍高于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,长春西汀干预组于再灌注后24h、3d、7d时NF-κB和TNF-α表达降低。长春西汀干预组NF-κB各时点组内比较未见统计学差异(F=2.324,P>0.05)。与假手术组比较,模型组和长春西汀干预组脑组织水含量于脑缺血再灌注损伤6h即增高,3d时达到高峰(均P<0.05),7d时仍高于假手术组(均P<0.05)。结论长春西汀对大鼠脑缺血再灌注损伤炎性反应有明显的抑制作用。
- 张侃王洪新闫玉仙唐江伟高路燕魏中平
- 关键词：再灌注损伤肿瘤坏死因子-Α
- 中青年脑梗死患者血清同型半胱氨酸、颈动脉内膜中层厚度的变化及意义被引量：10
- 2016年
- 目的探讨中青年脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系及其意义。方法选取中青年脑梗死患者150例作为观察组、中青年健康体检者60例作为对照组。抽取两组空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法测定血清Hcy水平。应用ALT5000彩色多普勒超声诊断仪测量两组颈动脉IMT。结果观察组、对照组血清Hcy水平分别为(25.33±5.66)、(12.52±3.16)μmol/L,观察组血清Hcy水平高于对照组(P<0.01)。观察组、对照组高Hcy(HHcy)血症的发生率分别为84.00%、16.67%,观察组HHcy血症的发生率高于对照组(P<0.01)。观察组内膜增厚及斑块形成的发生率均高于对照组,不稳定斑块及稳定斑块的发生率均高于对照组(P均<0.01或0.05)。颈动脉重度狭窄者血清Hcy水平及IMT高于轻度狭窄及正常者,轻度狭窄者高于正常者(P均<0.05)。结论中青年脑梗死患者血清Hcy水平与颈动脉IMT有关,Hcy可能参与了中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化的发生发展。
- 陈芳丁宝忠张青青陈宏亮张侃韩笑峰
- 关键词：同型半胱氨酸颈动脉内膜中层厚度脑梗死中青年
