崔洁
- 作品数：8 被引量：36H指数：4
- 供职机构：浙江大学医学院生理学系更多>>
- 发文基金：浙江省科技厅基金浙江省自然科学基金国家基础科学人才培养基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乙酰胆碱对缺血心肌的保护作用涉及线粒体机制
- 目的:探讨乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)诱导的抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用是否与线粒体钙单向转运体以及相关成分有关。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min和复灌120 min复...
- 孙国铨崔洁王珏叶治国夏强
- 文献传递
- 黑木耳多糖对抗离体心脏缺血/再灌注损伤的研究被引量：7
- 2010年
- 目的:探讨黑木耳多糖(AAP)对离体大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)损伤的防护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠灌胃黑木耳多糖(50,100,200mg/(kg.d))4周后,采用离体心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30min,复灌120min建立I/R模型。测定左心室动力学指标和再灌注各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量;实验结束测定心肌组织甲月赞(formazan)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化。结果:与单纯I/R组相比,AAP预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低再灌注期间冠脉流出液中LDH含量,明显增强左室发展压、左心室内压最大上升速率和心率与发展压乘积的恢复,缓解冠脉流量的减少;高剂量AAP改善I/R心肌功能的作用要好于丹参预处理(4ml/(kg.d),gastricperfusion)组。中剂量AAP(100mg/(kg.d))预处理4周后明显抑制I/R心肌MDA的增加和SOD活性的减弱(P<0.01),其效果要好于丹参阳性对照组。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,黑木耳多糖预处理具有抗心脏I/R损伤的作用,这种保护作用可能与其增加心肌SOD活性,减少脂质过氧化损伤有关。
- 叶挺梅钱令波崔洁王会平叶治国夏强
- 关键词：黑木耳多糖心肌梗死
- 杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制被引量：13
- 2009年
- 目的:研究杭白菊乙酸乙酯提取物(CME)对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法:采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究CME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后复灌复制局部缺血/复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET)、有效不应期(ERP)、室颤阈(VFT)。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位(RP)、动作电位幅度(APA)、有效不应期(ERP)、动作电位的时程(APD90)、动作电位0期最大除极速率(Vmax)。结果:与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血/复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论:CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。
- 张玮叶治国崔洁邱水凤徐万红王会平钱令波蒋惠娣夏强
- 关键词：乙酸盐类
- 乙醇对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制被引量：4
- 2008年
- 目的:观察不同预张力下乙醇对离体大鼠胸主动脉环舒缩作用的影响及其机制。方法:采用离体血管灌流技术,设置不同预张力,记录乙醇作用下离体大鼠胸主动脉环的张力变化。结果:不同预张力下(1.0、1.5、2.0、2.5、3.0、3.5、4.0g),乙醇(0.1‰、0.2‰、0.5‰、0.8‰、1.5‰、3.0‰、7.0‰。)对由KCl(6×10-2mol/L)或苯肾上腺素(phenylephrine,PE,10-6mol/L)预收缩的去内皮血管环产生舒张作用,其中3g预张力下乙醇舒血管作用最明显;但对内皮完整血管环的舒张作用较弱;在3g预张力下,最大效应浓度(3‰)的乙醇可使由KCl或PE预收缩的去内皮血管环的CaCl2量效曲线下移,最大反应显著降低:在3g预张力下,肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(10-5mol/L)及三磷酸肌醇(trisphosphate inositol,IP3)受体阻断剂肝素(50mg/L)预孵育可减弱乙醇对由PE预收缩的去内皮血管环的舒张作用。结论:乙醇具有不依赖内皮的舒血管作用,3g预张力下舒血管作用最强。乙醇可能通过抑制血管平滑肌细胞膜上电压依从性和受体操作性钙通道,减少外钙内流,以及抑制肌浆网ryanodine受体和IP3受体途径,减少内钙释放而发挥舒血管作用。
- 茹筱晨钱令波崔洁钱韵高琴夏强
- 关键词：乙醇胸主动脉RYANODINE受体三磷酸肌醇
- 乙酰胆碱对离体大鼠缺血/复灌心脏的保护作用及其机制被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨乙酰胆碱(ACh)预处理抗心肌缺血复灌(I/R)损伤作用及其与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体ATP敏感性钾通道的关系。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法进行全心停灌30min,复灌120min复制I/R模型。测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织formazan含量的变化。结果:与单纯I/R组相比,ACh(0.1μmol/L,5min)预处理明显提高心肌细胞的formazan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,明显改善I/R所致的左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率、心率与发展压乘积和左室舒张末压力的下降,缓解冠脉流量的减少。线粒体渗透性转换孔开放剂苍术苷(20μmol/L,复灌前给药20min)和线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂5-羟基癸酸(100μmol/L,缺血前给药20min)能明显减弱ACh的保护作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,ACh预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放有关。
- 孙国铨崔洁叶治国钱令波王会平夏强
- 关键词：乙酰胆碱心脏线粒体渗透性转换孔线粒体ATP敏感性钾通道
- 双环醇对抗在体大鼠心肌缺血-再灌损伤的保护作用
- 目的:利用在体大鼠的心肌缺血复灌模型,探讨双环醇的心肌保护作用及其作用机制。方法:SD雄性大鼠50,100,200 mg/kg/d双环醇灌胃三天,最后一次给药6 h后在体冠状动脉结扎1 h,复灌3 h模拟心肌缺血复灌模型...
- 薛猛崔洁钱令波夏强
- 文献传递
- 黑木耳多糖对抗大鼠慢性缺血性心肌损伤被引量：7
- 2009年
- 目的:在整体大鼠心脏冠脉结扎模型上研究黑木耳多糖(AAP)的心肌保护作用,并探讨其作用机制。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支,测定心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶(LDH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量以及心肌纤维化程度,观察不同剂量的黑木耳多糖(50、100和200mg·kg-1.d-1,共20d)的心肌保护作用,复方丹参作为阳性对照。结果:黑木耳多糖灌胃可明显减小在体大鼠缺血心肌的梗死面积,降低血清中LDH的含量。黑木耳多糖可明显减少MDA的生成,增强SOD活性,使心肌胶原纤维蛋白的含量降低。结论:黑木耳多糖能对抗大鼠缺血性心肌损伤,其机制可能与其抗氧化作用有关。
- 叶挺梅崔洁钱令波王会平叶治国夏强
- 关键词：黑木耳多糖心肌缺血抗氧化
- S-烯丙基-L-半胱氨酸对抗离体大鼠心肌缺血/再灌损伤作用的研究被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨S-烯丙基-L-半胱氨酸(SAC)预处理对心肌缺血/再灌(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 min,再灌120 min建立I/R模型。测定血流动力学指标和再灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测心肌组织中甲月赞(formazan),超氧歧化酶(SOD)及活性氧(ROS)量的变化。结果:与对照组比,SAC明显改善左室血流动力学指标,提高心肌组织的formazan含量,降低再灌期间冠脉流出液中LDH含量,提高心肌组织中SOD的活性,降低心肌组织中ROS的水平。苏氨酸明显减弱SAC的保护作用。结论:SAC对离体大鼠I/R心肌损伤有保护作用,其机制可能与SAC通过心肌细胞膜上的氨基酸转运体ASCT-1进入心肌细胞,增加心肌SOD活性,减少活性氧的损伤有关。
- 薛猛崔洁夏雯李英钱令波叶治国王会平夏强
- 关键词：病理生理学抗氧化
