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孟繁斌

作品数：8 被引量：34H指数：3
供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市周围神经显微外科重点实验室课题基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇神经卡压
  • 5篇周围神经
  • 4篇慢性
  • 4篇慢性卡压
  • 4篇结缔组织
  • 4篇结缔组织生长...
  • 3篇神经卡压综合...
  • 3篇综合征
  • 3篇卡压综合征
  • 2篇型胶原
  • 2篇周围神经卡压
  • 2篇转化生长因子
  • 2篇转化生长因子...
  • 2篇纤维化
  • 2篇抗体
  • 2篇化生
  • 2篇肌源性干细胞
  • 2篇干细胞
  • 2篇CTGF
  • 1篇短发夹RNA

机构

  • 8篇华中科技大学
  • 3篇复旦大学
  • 1篇复旦大学上海...

作者

  • 8篇孟繁斌
  • 8篇陈振兵
  • 5篇贾中尉
  • 5篇胡锐
  • 4篇劳杰
  • 3篇翁雨雄
  • 3篇陈燕花
  • 2篇莫路姣
  • 2篇陈亮
  • 2篇李涛
  • 1篇刘娟
  • 1篇陈江海

传媒

  • 3篇中华手外科杂...
  • 2篇中华显微外科...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华创伤杂志
  • 1篇国际骨科学杂...

年份

  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2008
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
周围神经慢性卡压损伤过程中转化生长因子β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量及相关性分析被引量：6
2011年
目的探讨转化生长因子岛（TGF-β1）和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白（COL-Ⅰ、COL-Ⅲ）在周围神经慢性卡压中的作用及二者的相关性。方法将50只成年雄性SD大鼠随机分成2组：对照组，仅分离暴露坐骨神经；卡压组，对大鼠右侧后腿坐骨神经行硅胶管卡压术。于卡压术后2．4、6、8、10周随机取2组大鼠各5只，切取卡压段神经行组织形态学、免疫组织化学观察及RT-PCR、WesternBlot定量测定TGF-β1及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ含量。结果坐骨神经慢性卡压损伤后，神经内胶原纤维增生；卡压组大鼠坐骨神经TGF-β1及COL-I、COL-Ⅲ含量明显高于对照组，两者差异有统计学意义（P〈0．05）；TGF-β1与COL-Ⅰ、COL-Ⅲ含量在一定时期内呈正相关。结论慢性卡压损伤可致周围神经发生纤维化病变，COL-Ⅰ、COL-Ⅲ含量显著增加，TGF-β1参与了这一病理生理改变过程，提示TGF-β1在周围神经纤维化过程中具有一定的作用。
胡锐劳杰贾中尉孟繁斌陈振兵
关键词：周围神经神经卡压综合征转化生长因子-Β
TGF-β1和CTGF在周围神经卡压后骨骼肌纤维化中的作用被引量：2
2012年
目的研究TGF-β1和CTGF在周围神经卡压后骨骼肌纤维化中的表达及与I型胶原纤维沉积的关系，并探讨其在周围神经卡压后骨骼肌纤维化中的作用。方法取清洁雄性SD大鼠50只，随机分为A组（假手术组，仅分离暴露坐骨神经）和B组（坐骨神经慢性卡压组）。术后2、4、6、8和10周，切取各组大鼠卡压侧腓肠肌，行苏木精-伊红、Masson、免疫组化染色和RT—RCR、Westernblot检测，观察腓肠肌萎缩和纤维化程度以及TGF-β1、CTGF和I型胶原纤维的表达情况。结果在各取材时间点B组与A组相比，肌纤维萎缩，细胞外基质中胶原纤维随卡压时间延长逐渐增多；TGF-β1和CT-GF的表达在卡压初期逐渐缓慢升高，于6周左右达到高峰，其后缓慢下降，仍维持长时间高表达。结论周围神经卡压后其支配的骨骼肌发生纤维化；在纤维化过程中，骨骼肌组织中TGF-β1和CTGF的表达显著上调，且长时间高表达，I型胶原纤维的沉积与TGF—β1和CTGF的表达有关，TGF-β1和CTGF在周围神经卡压后骨骼肌纤维化中发挥重要作用。
贾中尉陈江海陈燕花胡锐孟繁斌翁雨雄陈振兵
关键词：转化生长因子-Β1结缔组织生长因子I型胶原周围神经
外源性转化生长因子-β1抗体对周围神经慢性卡压后神经纤维化的缓解作用被引量：2
2011年
目的探讨外源性转化生长因子-β1（TGF-β1）抗体对周围神经慢性卡压后神经纤维化的缓解作用。方法将75只大鼠按抽签法随机分为假手术组（A组）、单纯卡压组（B组）和卡压＋TGF—β1多克隆抗体注射组（C组），于术后2，4，6，8，10周取神经行电镜、免疫组织化学、RT—PCR、Western—blot等检测，分别检测不同时段卡压神经组织形态学变化及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白含量。结果B组较A组TGF—β1、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白含量明显增多，Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白于卡压损伤后6周达到高峰，后一段时间内处于平台期；C组神经形态学上胶原纤维组织明显减少，Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白含量降低，与B组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论周围神经慢性卡压后可致神经纤维化。TGF—β1抗体可有效抑制周围神经卡压后胶原合成，缓解慢性七乐后袖终纤维仳病蛮．
胡锐劳杰贾中尉孟繁斌陈振兵
关键词：转化生长因子-Β抗体神经卡压综合征纤维化
结缔组织生长因子抗体抑制慢性卡压后神经纤维化的研究被引量：3
2012年
目的观察结缔组织生长因子（CTGF）抗体对慢性卡压致神经纤维化的抑制作用。方法将实验大鼠分为A、B、C3组。A组（假手术组）：仅暴露坐骨神经；B组（单纯卡压组）：依照Mackinnon建立坐骨神经慢性卡压模型设计的方法行坐骨神经套管卡压术；C组（卡压＋抗体注射组）：行坐骨神经卡压术，并在术中及术后3、6、9d定时注射CTGF多克隆抗体，A、B两组在相同部位注射等量的生理盐水做对照。于术后2、4、6、8、10周取神经行电镜、免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Westernblot等检测方法分别检测不同时段卡压神经组织形态学变化及CTGF、I型、Ⅲ型胶原蛋白（COL-I、Ⅲ）含量。结果坐骨神经单纯卡压组较假手术组CTGF、COL-I、Ⅲ含量明显增多；CTGF多克隆抗体注射组神经形态学上纤维组织明显减少，COL-I、Ⅲ含量降低，B组和C组神经中COL．ImRNA表达量分别为：2周组（27．96±2．89、19．83±2．86）、4周组（32．29±3．58、24．18±3．17）、6周组（35．26±3．42、29．48±2．19），与单纯卡压组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论周围神经慢性卡压后可致神经纤维化，CTGF在此纤维化过程中起重要作用；CTGF抗体可有效抑制周围神经卡压后胶原合成，缓解慢性卡压后神经纤维化病变。
胡锐陈振兵贾中尉孟繁斌劳杰
关键词：结缔组织生长因子抗体周围神经卡压纤维化
上肢功能评定表研究进展被引量：15
2008年
上肢功能评定表是一项从患者角度对上肢功能进行评定的问卷量表,通过患者的自我评定了解患肢功能损害的程度。与以往的评定方法相比,上肢功能评定表并不借助客观的检测指标,更注重患者心理因素在功能损害中的影响及患者对损伤的主观感受,更适合当前以患者为中心的生物-社会-心理医疗模式。该文就上肢功能评定表的制定与验证、主要内容及临床应用等作一综述。
孟繁斌陈振兵
关键词：上肢功能量表
结缔组织生长因子在周围神经慢性卡压损伤中的表达及其意义被引量：3
2012年
目的探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其卡压神经段内结缔组织生长因子（CTGF）表达变化及其意义。方法2010年7月到2010年9月，将50只成年雄性AD大鼠随机分成：A组（假手术组），仅分离暴露坐骨神经；B组（卡压组），采用Mackinnon建立的坐骨神经卡压模型方法对大鼠右侧后腿坐骨神经行硅胶管卡压术。于卡压术后2、4、6、8、10周时间点，随机取A、B组大鼠各5只，取其卡压段坐骨神经行组织形态学、免疫组织化学观察及RT-PCR、Westernblot定量测定CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白（COL-Ⅰ、Ⅲ）含量。结果坐骨神经慢性卡压损伤后，有髓神经纤维发生瓦勒变性，胶原纤维增生．CTGF表达上调，并伴有COL-Ⅰ、Ⅲ表达升高，与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性卡压损伤可致周围神经发生纤维化病变，CTGF参与了这一病理生理改变过程，提示CTGF在周围神经纤维化过程中具有一定作用。
胡锐陈振兵贾中尉孟繁斌劳杰
关键词：周围神经神经卡压综合征慢性卡压结缔组织生长因子
CTGF shRNA表达质粒的构建及对大鼠肌源性干细胞CTGF表达的影响被引量：1
2011年
目的观察针对结缔组织生长因子（CTGF）所构建的短发卡RNA（shRNA）对转化生长因子岛（TGF-β1）诱导大鼠肌源性干细胞（MDSCs）表达CWF的影响。方法针对CTGF mRNA上的序列，体外合成表达shRNA的DNA质粒载体pC,enesil-3．shRNA并行测序鉴定；从新生SD大鼠骨骼肌中分离培养MDSCs并鉴定。实验分成对照组（MDSCs＋TCF-β培养），实验组（MDSCs＋TCF-β1＋pGenesil-3．shRNA培养）。观察shRNA质粒转染结果。利用Real-TimePER及WesternBlot检测CTGF mRNA和CI℃F蛋白表达。结果正确构建了靶向CrGF基因的质粒载体pGenesil-3．shCTGF；大鼠MDSCs48h、72h和96h时实验组的CIU_,FmRNA及蛋白质水平均低于对照组（P〈0．05）。结论针对CrGF构建的pCenesil-3．shCTGF能够转染MDSCs，并在48h、72h和96h时能明显降低TGF@1刺激MDSCs所产生CrGF的表达。
莫路姣陈振兵翁雨雄陈燕花李涛孟繁斌陈亮
关键词：基因干扰短发夹RNA肌源性干细胞
Erk和p38信号转导通路对大鼠肌源性干细胞内结缔组织生长因子表达的调控作用被引量：6
2010年
目的探讨肌源性干细胞（muscle derived stem cells，MDSC）受转化生长因子田（transforming growth factor-β1，TGF-β1）刺激产生结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）的过程中，Erk信号转导通路和p38信号转导通路是否发挥作用。方法采用细胞差速贴壁法，从新生大鼠骨骼肌中分离提取肌源性干细胞，进行细胞表型鉴定后传代培养。实验设空白组、对照组和实验组共8组：空白组，添加液为基础培养基；对照组，基础培养基中加TGF-β1；PD98059实验组，分别用20、40、80μM的PD98059预处理；SB203580实验组，分别用0．2,0．5、1．0μM的SB203580预处理。用RealTime-PCR和Western Blot分别检测细胞中CTGFmRNA和蛋白质的水平。结果空白组、对照组和PID8059实验组间CrGFmRNA和蛋白质的相对表达量差异均有统计学意义（p〈0．05），对照组和SB203580实验组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论TGF—β1诱导MDSC产生CTGF的过程中，存在着Erk信号转导途径，不存在p38信号转导途径。
陈亮陈振兵翁雨雄陈燕花李涛孟繁斌莫路姣刘娟
关键词：干细胞结缔组织生长因子信号转导通路
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