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周海燕

作品数:79 被引量:204H指数:8
供职机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金上海市高校选拔培养优秀青年教师科研专项基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学理学更多>>

文献类型

  • 47篇期刊文章
  • 23篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 2篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 65篇医药卫生
  • 6篇生物学
  • 1篇经济管理
  • 1篇农业科学
  • 1篇社会学
  • 1篇理学

主题

  • 35篇帕金森
  • 35篇帕金森病
  • 19篇细胞
  • 11篇蛋白
  • 10篇多巴
  • 8篇多巴胺
  • 7篇蛋白酶
  • 7篇蛋白酶体
  • 6篇凋亡
  • 6篇帕金森病患者
  • 6篇腺苷酸
  • 6篇小鼠
  • 6篇酶激活
  • 6篇基因
  • 6篇垂体
  • 6篇垂体腺苷酸环...
  • 5篇多巴胺能
  • 5篇血管
  • 5篇磷酸
  • 5篇磷酸二酯酶

机构

  • 64篇上海交通大学...
  • 11篇上海交通大学
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  • 1篇同济大学附属...
  • 1篇四川大学
  • 1篇华西医科大学
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇苏州大学附属...
  • 1篇山东省立医院
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  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 75篇周海燕
  • 52篇陈生弟
  • 24篇王刚
  • 12篇谭玉燕
  • 10篇任汝静
  • 9篇陆国强
  • 6篇郑汭
  • 5篇王志全
  • 5篇王瑛
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  • 5篇范国华
  • 5篇孙小康
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  • 4篇高平进
  • 4篇肖勤
  • 4篇杨红旗
  • 3篇曾洁
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  • 3篇戚辰
  • 3篇张宇红

传媒

  • 10篇中华神经科杂...
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  • 3篇临床神经病学...
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  • 1篇中国临床神经...
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  • 1篇中国科技成果

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 5篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 8篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 4篇2009
  • 8篇2008
  • 10篇2007
  • 17篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
79 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
甲亢突眼患者的视觉诱发电位检测分析被引量:1
2019年
目的:总结分析甲亢突眼患者视觉诱发电位的检测结果及诊疗意义。方法:选取2015年11月至2016年4月上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的125例甲亢突眼患者,进行棋盘翻转模式刺激视觉诱发电位检测,并对检测结果进行总结评价。结果:60.0%(75/125例)的患者形态异常或潜伏期异常,其中形态异常42.4%(53/125例),潜伏期异常17.6%(22/125例)。男性患者与女性患者视觉诱发电位的异常率比较差异具有统计学意义(62.7%比58.1%,χ~2=8.662,P=0.0132),且男性患者的潜伏期异常率更高(P<0.05)。不同年龄段患者视觉诱发电位的异常率比较差异同样存在统计学意义(64.0%比18.2%,χ~2=10.392,P=0.0055)。结论:不同性别、不同年龄阶段患者的视觉诱发电位具有不同的特点,男性患者的潜伏期异常率显著高于女性患者,大于等于35岁患者视觉诱发电位异常率显著高于小于35岁患者。
周燕黄沛周海燕
关键词:甲状腺功能亢进诱发电位GRAVES眼病电生理学
泛素羧基末端水解酶-1抑制剂对多巴胺能神经元的神经毒性作用
2009年
目的利用人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞观察泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)抑制剂对多巴胺能神经元的毒性作用并探讨其可能的毒性机制。方法用不同浓度(5、10、25、50、75、100μmol/L)的UCH—L1抑制剂作用SK-N—SH细胞24h,MTT法检测细胞活力、Hoechst染色检测凋亡的细胞核及Western blot检测UCH—L1蛋白、单个泛素分子及多聚化泛素蛋白的表达、荧光检测泛素蛋白酶体系统(UPS)的功能。结果经UCH—L1抑制剂处理24h后SK-N-SH细胞突起样结构消失,细胞体积变小、形态变圆;随着UCH—L1抑制剂浓度的增加,细胞活性进一步下降;与对照组比较,细胞活力在抑制剂浓度为50μmol/L时,作用24h后即出现明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05);Hoechst染色可见凋亡细胞碎裂的细胞核;Western blot检测到细胞内UCH-L1蛋白表达没有变化、单个泛素分子水平下降、多聚泛素化蛋白增加;荧光检测显示UPS功能下降。结论UCH—L1抑制剂在体外对多巴胺能神经元有毒性作用,可诱导细胞凋亡。在凋亡过程中。UPS功能下降、细胞内多聚泛素化蛋白堆积可能发挥了作用。
谭玉燕王志全周海燕陈生弟
关键词:泛素蛋白酶体系统
生物学标志物在神经疾病早期诊断中的应用:希望与困惑
2015年
“To cure sometimes,to relieve often,to comfort always”,这是Trudeau医生著名的墓志铭,可翻译为:“有时治愈,常常缓解,总是安慰”.对于这句铭言,神经科医生可能感触更深.细数神经科各大疾病,鲜有能治愈的案例,即使“常常能缓解”的,到最终却也会黔驴技穷.如何走出治疗的困境?中国古代医者其实早有明示:“上工治未病,中工治欲病,下工治已病.”目前神经病学界也正是朝着这一方向努力,希望能更早地预知疾病的发生,因为唯有此,才有机会做到真正有效的治疗和改善疾病的预后.这一方向即是早期诊断.
陈生弟周海燕
关键词:神经疾病生物学标志物COMFORT上工治未病CURE神经病学
突触囊泡蛋白synaptotagmin XI的过表达对PC12细胞和聚集小体形成的影响
2007年
目的构建突触囊泡蛋白synaptotagmin XI(SytXI)重组质粒,观察其在PC12细胞中的表达,以及其对细胞和聚集小体形成的影响。方法运用人胚脑的cDNA文库作为模板,pcDNA3.1myc-His(-)B质粒作为载体,运用基因克隆技术构建重组质粒,限制性内切酶酶切,测序鉴定重组质粒;运用脂质体将重组质粒导入PC12细胞,Annexin V-PI双染色和免疫荧光观察对细胞的影响。结果测序鉴定质粒构建成功,过表达SytXI导致细胞死亡,增加α-synuclein和vimentin阳性聚集小体的形成。结论成功构建SytXI重组表达质粒,过表达造成对PC12细胞的毒性作用,并促进聚集小体的形成。
郑汭王志全盛呈雨周海燕丁健青陈生弟
关键词:SYNAPTOTAGMIN帕金森病
抗帕金森病药物使用情况的调查研究
帕金森病(PD)作为一种中枢神经系统变性疾病,主要发生于65岁以上老年人群中.为了更准确地了解现阶段我国对PD患者使用抗PD药物的现况,从而为制定相关用药方案和卫生经济政策提供基础依据,本文采用流行病学回顾性分析的方法对...
王刚周海燕郑汭谭玉燕孙小康王瑛王增陈生弟
关键词:抗帕金森病药物帕金森病药物治疗
文献传递
磷酸二酯酶1A参与调节转化生长因子β1诱导
目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和PDE1A...
周海燕朱鼎良高平进
文献传递
应全方位关注帕金森病的诊断和治疗被引量:6
2013年
回眸帕金森病将近200年的研究历程,历数其一个又一个的阶梯式跨越,在重温历史经典的同时,我们也在不断地总结和思考:在医疗水平飞速发展的今天,随着临床上对于帕金森病的了解越来越深入,我们对于它的诊治又有哪些新的认识和提高?一、应该立足临床、综合多种手段,提高帕金森病诊断的正确率.
陈生弟周海燕
关键词:帕金森病诊断全方正确率
生物学标志物在神经疾病早期诊断中的应用:希望与困惑
"有时治愈,常常缓解,总是安慰。"("To Cure Sometimes,To Relieve Often,To Comfort Always"),这是Trudeau医生的墓志铭。对于这句铭言,神经科医生可能感触更深。细...
周海燕陈生弟
文献传递
Rho激酶及其抑制剂在出血性脑血管疾病研究中相关进展被引量:9
2015年
Rho激酶是鸟苷酸结合调节蛋白Rho的主要效应底物,在细胞活动中具有重要的调节作用,如细胞迁移和增殖、细胞收缩等。Rho激酶与出血性脑血管病后继发脑损伤及脑血管痉挛的发生相关,而Rho激酶抑制剂可有效减轻脑出血后脑水肿、炎性反应及神经细胞凋亡,促进神经功能恢复,对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛具有神经保护作用。Rho激酶抑制剂为出血性脑血管病的药物治疗开辟了新途径。
李丽敏蒋萍赵迎春周海燕
关键词:法舒地尔脑血管痉挛
多巴胺和乙酰胆碱抑制脂多糖刺激原代胶质细胞iNOS的表达
2005年
目的 观察多巴胺和乙酰胆碱对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激的原代胶质细胞中诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)在转录和翻译水平上的影响。方法 培养原代胶质细胞,多巴胺和乙酰胆碱预处理30min后,加入LPS刺激12h和24h,分别采用RT PCR和细胞免疫组化来观察iNOS在转录和翻译水平的变化, 利用Griess方法测量了上清液中内源性生成的NO。结果 多巴胺能明显抑制iNOS的转录;乙酰胆碱在转录水平上对iNOS无影响,但二者在蛋白水平上都能够抑制iNOS的表达和NO的生成。结论 多巴胺和乙酰胆碱通过不同的方式抑制LPS刺激的原代胶质细胞iNOS的表达。
刘佳福刘振国周海燕陈生弟陆国强梁梁
关键词:INOS乙酰胆碱胶质细胞脂多糖NITRIC翻译水平INOS
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