吴明绘
- 作品数：7 被引量：9H指数：2
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- 阿托伐他汀对血浆内皮脂酶表达和血脂影响的研究
- 吴明绘萨仁高娃岳欣朱清
- 关于炎症因子IL-6和血管紧张素II调节内皮酯酶表达的信号传导通路的研究
- 背景和目的 目前临床上在脂质代谢紊乱方面的治疗还主要集中在降低血浆低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)水平方面。降低LDL-C水平减少罹患心血管疾病风...
- 吴明绘
- 文献传递
- 内皮脂酶与高密度脂蛋白代谢被引量：4
- 2012年
- 内皮脂酶是近年来发现的甘油三酯脂肪酶基因家族新成员。该家族还包括脂蛋白脂肪酶、肝脂肪酶。内皮脂酶具有磷脂酶活性,可参与脂蛋白代谢,尤其对血浆中的高密度脂蛋白代谢及高密度脂蛋白胆固醇水平具有明显调节作用。近来研究证明,抑制内皮脂酶可提高人血浆高密度脂蛋白胆固醇水平。但目前内皮脂酶与高密度脂蛋白胆固醇、胆固醇逆行转运及动脉粥样硬化之间的关系仍尚无明确定论,且有待进一步研究。
- 萨仁高娃朱清吴明绘
- 关键词：内皮脂酶高密度脂蛋白高密度脂蛋白胆固醇动脉粥样硬化
- 血管紧张素Ⅱ通过NF-κB信号传导途径促进人脐静脉内皮细胞内皮脂肪酶表达被引量：1
- 2013年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ促进内皮脂肪酶(EL)表达的信号传导通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为3组:①血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激组:在培养液中加入AngⅡ,使之终浓度为10μmol/L;②PDTC预处理组:核因子(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)(10 mmol/L)预处理HUVECs 1 h后加入AngⅡ(10μmol/L)刺激;③对照组:不加任何刺激因子。上述各组细胞分别孵育2、4、8、12、24 h后终止实验,收集细胞,采用western blot法检测不同时间各组EL、NF-κB亚单位p65(NF-κB p65)的表达。结果①AngⅡ可以上调HUVECs的EL、NF-κB p65的表达,两者的升高趋势一致。HUVECs经AngⅡ刺激后,在4、8、12 h其EL的表达量较对照组明显增加(P均<0.05);2、4、8、12 h时NF-κB p65的表达量较对照组明显增加(P均<0.05)。②PDTC可以抑制EL的表达。HUVECs经PDTC处理后,其EL蛋白表达量在作用2、4、8、12、24 h与AngⅡ刺激组比较明显降低(P均<0.05)。结论 AngⅡ可能通过NF-κB p65信号传导通路促进内皮细胞中内皮脂肪酶EL的表达。
- 吴明绘朱清岳欣
- 关键词：人脐静脉内皮细胞内皮脂肪酶
- RAS拮抗剂对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞TNF-α、TGF-β1基因表达的抑制作用
- 朱清萨仁高娃岳欣吴明绘
- 关于炎症因子Il-6和血管紧张素Ⅱ调节内皮脂酶表达的信号传导通路的研究
- 背景和目的：
目前临床上在脂质代谢紊乱方面的治疗还主要集中在降低血浆低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol，LDL-C)水平方面。降低LDL-C水平减少罹患心血管疾病...
- 吴明绘
- 关键词：炎症因子血管紧张素内皮脂酶信号传导通路
- 文献传递
- RAS拮抗剂调节血管平滑肌细胞增殖、凋亡因子表达被引量：2
- 2012年
- 目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦对AngⅡ诱导的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的干预作用。方法体外原代培养Wistar大鼠主动脉平滑肌细胞,收集不同AngⅡ浓度和作用时间下的细胞和卡托普利组、氯沙坦组和二者联合作用组的细胞,以逆转录(RT)-PCR检测细胞中TNF-α和TGF-β1 mRNA的表达。结果 TNF-αmRNA表达量随AngⅡ浓度和作用时间增加而增加,AngⅡ浓度为10-7、10-6、10-5、10-4 mol/L时表达量分别为(0.43±0.05)、(0.81±0.13)、(0.97±0.17)、(1.09±0.19),与对照组(0.11±0.03)比较,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);一定浓度卡托普利(5×10-6mmol/L)、氯沙坦(5×10-6 mmol/L)可明显抑制AngⅡ这一作用;TGF-β1 mRNA表达量随AngⅡ浓度和作用时间增加而明显增加,具有浓度依赖性;在AngⅡ10-7、10-6、10-5和10-4 mol/L时,卡托普利组mRNA表达量分别为(0.19±0.03)、(0.23±0.05)、(0.38±0.14)、(0.34±0.07),较AngⅡ组分别降低了59.57%、73.26%、54.44%和66.67%,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01),氯沙坦组分别为(0.17±0.03)、(0.39±0.11)、(0.41±0.12)和(0.39±0.08),较AngⅡ组分别下降了63.82%、54.65%、54.44%和61.76%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ可促进血管平滑肌细胞TNF-α、TGF-β1 mRNA表达,且有时间和浓度依赖关系;卡托普利、氯沙坦对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞TNF-α、TGF-β1 mRNA表达均有抑制作用,二者联合作用时抑制作用最明显。
- 朱清萨仁高娃岳欣吴明绘
- 关键词：血管平滑肌细胞转化生长因子-Β1氯沙坦
