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厉道娟

作品数:4 被引量:5H指数:2
供职机构:中国药科大学生命科学与技术学院分子生物学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金国家大学生创新性实验计划项目更多>>
相关领域:生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 3篇生物学

主题

  • 3篇增殖
  • 2篇增殖抑制
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇细胞增殖抑制
  • 2篇抗体
  • 2篇活性
  • 2篇活性研究
  • 1篇单克隆
  • 1篇单克隆抗体
  • 1篇原核表达
  • 1篇真核
  • 1篇真核表达
  • 1篇体外
  • 1篇尿囊
  • 1篇全人
  • 1篇重组人白介素
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮细胞
  • 1篇静脉

机构

  • 4篇中国药科大学

作者

  • 4篇张娟
  • 4篇厉道娟
  • 4篇王旻
  • 2篇金海珍
  • 2篇吴旻
  • 2篇王泽根
  • 2篇涂孝洁
  • 2篇许卓斌
  • 1篇王彤
  • 1篇吴沁航
  • 1篇罗晨
  • 1篇解伟
  • 1篇贾雪莲
  • 1篇高美风

传媒

  • 3篇药物生物技术

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 1篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
一种抗人Delta like4单克隆抗体
本发明涉及一种抗人Delta like4(hD114)单克隆抗体。本发明提供的单克隆抗体或其片段的特征在于:可以与hD114特异性结合;可以阻断D114对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的抑制;同时,可以在鸡胚尿囊膜模...
王旻王泽根涂孝洁金海珍厉道娟许卓斌张娟吴旻
文献传递
全人源抗人VEGFR-2抗体抑制黑素瘤的活性研究被引量:2
2014年
为探讨全人源抗人血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)抗体Mab-04对黑素瘤的体内外抑瘤活性,分别通过流式细胞术、MTT法、细胞划痕技术和Annexin V-FITC/PI双染法检测Mab-04与不同黑素瘤细胞细胞系表面VEGFR-2的结合率、对黑素瘤细胞体外增殖能力的影响、抑制黑素瘤细胞迁移和诱导肿瘤细胞凋亡的活性。并建立B16F10小鼠黑素瘤模型,通过瘤内给药方式,给予不同剂量的抗体,使用H.E.(Hematoxylin-eosin)染色法观察Mab-04抗体的体内抗肿瘤活性。实验结果发现,Mab-04能特异性地与黑素瘤细胞表面VEGFR-2结合,有效抑制黑素瘤细胞的增殖和迁移,并能诱导黑素瘤细胞的凋亡。体内抑瘤实验也表明,Mab-04对小鼠B16F10黑素瘤模型具有明显生长抑制作用,在有效剂量范围内,抑瘤率可达到63.9%。实验表明,Mab-04能特异性地与黑素瘤细胞表面VEGFR-2受体结合,通过抑制肿瘤细胞的增殖和迁移、诱导肿瘤细胞凋亡等途径,达到抑制黑素瘤生长的作用。
厉道娟张娟贾雪莲房景如王旻
关键词:黑素瘤细胞增殖抑制
重组人Dll4真核载体的构建及其在CHO细胞中的表达被引量:2
2015年
PCR法扩增rh Dll4基因片段,用EcoR I和Not I双酶切后克隆到真核载体p CA中,并对其进行双酶切和测序鉴定;用电转法将真核载体导入CHO细胞中,并利用Western blot法检测rh Dll4在CHO细胞中的表达水平。经双酶切和测序验证,成功构建p CA-rh Dll4真核表达载体。Western bolt验证表明,rh Dll4基因在CHO细胞中正常表达。经镍柱亲和层析纯化后,rh Dll4蛋白纯度达95%以上。MTT法检测,rh Dll4可以有效地抑制HUVEC增殖;同时可以促进Notch1受体的切割,表明所表达的rh Dll4蛋白具有生物学功能,为本实验下一步抗rh Dll4单克隆抗体的筛选奠定了基础。
王泽根解伟许卓斌涂孝洁金海珍厉道娟吴旻张娟王旻
关键词:真核表达
重组人白介素21的原核表达与体外活性研究的优化被引量:1
2013年
为了构建重组人白介素21(rhIL-21)原核稳定表达和体外活性检测系统,采用Overlap-PCR法合成目的基因;经双酶切整合至pET28,化学转化法转入大肠杆菌BL21(DE3)构建pET-28a-rhIL-21 BL21(DE3)原核表达系统;胞内表达的包涵体经镍亲和层析色谱柱纯化后,尿素缓冲液梯度透析复性,最终溶于PBS缓冲液;双抗体夹心法ELISA、Western blotting检测复性蛋白的生物活性;细胞增殖抑制试验(MTT法)研究rhIL-21对Jurkat细胞株和HuT102细胞株的作用。实验成功建立了rhIL-21表达纯化与活性评价体系,为进一步研究IL-21的促免疫性疾病发展和抗肿瘤活性奠定了基础。
王彤张娟厉道娟罗晨吴沁航高美风王旻
关键词:原核表达复性细胞增殖抑制
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