刘炀
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅优秀青年基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病合并梅毒兔模型的建立及其肾损伤的研究
- 2015年
- 目的构建糖尿病合并梅毒兔感染模型，动态观察肾脏损伤情况及初步探讨其机制。方法采用四氧嘧啶诱导法构建单独糖尿病组（DM组），采用四氧嘧啶诱导糖尿病再接种梅毒螺旋体致其感染构建合并梅毒组（H组），另设单独梅毒组（T组）和正常对照组（C组），动态观察各组兔肾脏损伤改变情况并初步研究炎症相关硫氧还蛋白相互作用蛋白（thioredoxin-interacting protein，TXNIP）的表达情况。结果成功构建了各组兔感染模型，自第8周起，与T组和DM组相比，H组兔随实验时间增长尿素氮及肌酐明显升高；与C组比较，各实验组肾脏组织有明显损伤，且H组损伤程度明显比单独疾病组T组和DM组严重；免疫组化结果显示，各实验组肾脏TXNIP表达均增加，但合并感染H组TXNIP表达量明显高于单独感染组T组和DM组。结论糖尿病合并梅毒兔模型能引起比单独疾病组更严重的肾脏损伤，其损伤机制可能与TXNIP的高表达有关。
- 刘双全刘炀朱雅玲曾丹易婷罗韬谢小平吴移谋
- 关键词：糖尿病梅毒兔模型肾损伤
- 糖尿病合并梅毒兔模型的建立及其组织病理损伤的研究被引量：5
- 2017年
- 目的探讨建立稳定糖尿病合并梅毒兔模型的方法,观察其14周病程发展过程,并在病程结束后,观察实验兔心脏、肺、肝脏、肾脏、睾丸组织病理损伤情况并初步探讨原因。方法四氧嘧啶诱导法构建稳定的单独糖尿病兔模型(DM组);睾丸接种梅毒螺旋体感染梅毒构建稳定梅毒兔模型(Tp组);先四氧嘧啶诱导稳定糖尿病,继以睾丸接种梅毒螺旋体致使其感染梅毒构建稳定糖尿病合并梅毒兔模型(H组),另设健康对照组(C组),动态观察各组兔临床表现,如食量、饮水量、体重、尿量、毛色、精神状态等改变情况,并在实验的14周解剖兔,对其心脏、肺、肝脏、肾脏、睾丸组织做病理切片、HE染色,观测各组织病理损伤情况及初步探讨其原因。结果成功构建了单独糖尿病组、单独梅毒组及糖尿病合并梅毒组兔模型。实验过程中,单独梅毒组、单独糖尿病组、糖尿病合并梅毒组兔其饮食量、饮水量、体重、尿量、毛色、精神状态等出现了不同程度的变化。14周实验结束时,与健康对照组比较,单独梅毒组、单独糖尿病组、糖尿病合并梅毒组兔各实验组器官表现出一定的病理改变,其中心脏组织出现水肿、炎症等病理改变;肺组织出现炎性细胞浸润的改变;肝脏组织出现细胞肿胀、炎症甚至点状坏死等改变;肾脏组织出现水肿、血管扩张、炎症甚至蛋白管型及钙盐沉积等明显病理变化;睾丸组织出现明显间质细胞增生、多种炎性细胞浸润及结节坏死现象;与单独疾病相比,H组各组织的病理变化更显著。结论糖尿病合并梅毒兔模型在心脏、肺、肝脏、肾脏、睾丸组织病理方面,能引起比单独疾病组更严重的组织病理损伤,其可能机制与合并感染加速了机体的氧化应激导致出现更严重的炎症反应有关。
- 刘炀刘双全谭浩罗韬
- 关键词：糖尿病梅毒兔模型
- NUDT15基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病化疗中6-巯基嘌呤毒性相关性的Meta分析
- 2022年
- 目的系统评价儿童急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)患儿中NUDT15基因c.415>C位点多态性与化疗中6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine,6-MP)毒性的相关性。方法系统检索国内外相关数据库:PubMed、EmBase、Cochrane Library、中国知网、中国生物医学文献数据库、维普中文科技期刊数据库以及万方数据库,语种限定为中文或英文。纳入符合6-MP治疗儿童ALL关于NUDT15基因c.415>C位点多态性相关毒性的病例对照研究或队列研究,检索时限均为从建库起至2020年10月1日。由两名研究者独立筛选文献,对符合纳入标准的文献进行资料数据提取,并评价纳入研究的文献质量后,应用Rev Man 5.3和Stata12.0软件对不同遗传模型下NUDT15基因c.415>C位点多态性与6-MP化疗过程中毒性的相关性进行Meta分析。结果最终纳入9项研究,8项为队列研究,1项为病例对照研究,共1068例患儿。Meta分析结果表明,在五种遗传模型下NUDT15基因c.415>C位点突变型与白细胞减少及中性粒细胞减少的发生风险均存在显著关联(P均<0.01),而与肝功能损害的发生风险均无显著关联(P均>0.05)。结论NUDT15基因c.415>C位点突变型显著增加了6-MP化疗时白细胞减少及中性粒细胞减少的发生率,但对肝功能损害的发生无明显影响。
- 梁麟龙谭慧仪刘炀吴成秋殷小成
- 关键词：儿童急性淋巴细胞白血病6-巯基嘌呤基因多态性META分析
- 关节软骨损伤基因治疗研究进展被引量：4
- 2016年
- 关节软骨损伤是一种在临床上较为常见的疾病,近年来,发病率逐年增高。随着生物技术和基因工程的不断发展,基因治疗成为研究关节软骨损伤的新思路,可能成为关节软骨损伤修复的有效方法。基因治疗关节软骨损伤是一项新兴技术,主要包含以下几个关键:合适的目的基因、靶细胞、载体及基因导入方式等,本文将对关节软骨损伤基因治疗的以上几个内容研究进展作一综述。
- 罗韬刘炀范伟杰
- 关键词：关节软骨基因治疗靶细胞
- 梅毒螺旋体免疫相关膜蛋白的研究进展
- 2014年
- 梅毒是一种由梅毒螺旋体(Treponema.pallidum,Tp)感染所引起的慢性性传播疾病。近年来,其发病率居高不下,引起了全社会广泛的关注。随着分子生物技术的发展和人们的不断探究发现,膜蛋白可能在Tp致病过程中与宿主黏附、宿主免疫炎症反应等方面起着非常重要的作用,可能为Tp的主要致病因子。因此,对Tp膜蛋白的研究是认识其对宿主的致病性和进行致病机制研究的关键,就Tp的几种主要免疫相关膜蛋白的研究进展作了简要综述。
- 刘炀刘双全
- 关键词：梅毒螺旋体膜蛋白免疫
- 糖尿病合并梅毒兔肾脂肪变相关基因的芯片筛选
- 2018年
- 目的通过构建糖尿病兔、梅毒兔及糖尿病合并梅毒兔模型并进行基因芯片检测,对比各组实验兔肾脏脂肪沉积情况和筛选与之有关的脂肪代谢异常基因。方法耳缘静脉注射四氧嘧啶诱导构建糖尿病兔(DM组)、睾丸接种梅毒螺旋体构建梅毒兔(Tp组)和四氧嘧啶构建糖尿病模型后接种梅毒螺旋体构建糖尿病合并梅毒兔(H组)模型,分别在建模成功后第2、4、6、8、10、12和14周,抽取耳缘静脉血检测尿素氮(BUN)与肌酐(Cr),14周后处死实验兔,取各组兔肾组织进行油红O染色、HE染色了解肾脏脂肪变损伤情况及进行基因芯片检测,筛选脂肪代谢有显著差异的基因。结果成功构建了糖尿病兔(DM组)、梅毒兔(Tp组)和糖尿病合并梅毒兔(H组)模型;各组实验兔均发生肾功能损害且随病程的进展越来越严重,与其它组同期相比H组肾损害更明显;油红O染色发现H组肾组织脂滴沉积最密集;基因芯片检测发现ACOX1、ACADM、SCP2基因在各组实验兔脂肪代谢中差异有统计学意义,与正常组相比,3个基因在Tp、DM、H组表达均下调(P<0.05),H组下调最为显著(P<0.05)。结论糖尿病合并梅毒组(H组)兔肾脏损伤和脂肪沉积最为严重;实验兔ACOX1、ACADM、SCP2基因表达下调可能与肾脏脂肪沉积相关。
- 易婷曾丹刘炀刘爱胜李嘉怡谢小平刘双全
- 关键词：脂肪变糖尿病梅毒兔模型
- 糖尿病合并梅毒感染兔模型的梅毒病情变化被引量：1
- 2020年
- 目的动态监测糖尿病合并梅毒感染兔和单纯梅毒感染兔的梅毒血清学变化、睾丸肿胀程度及睾丸组织病理变化随病程发展的情况,并初步探讨其机制。方法以24只成年雄性新西兰兔为实验动物,分别纳入T、H、C组,每组8只,采用梅毒螺旋体接种兔睾丸构建单纯梅毒感染模型(T组),诱导剂诱导糖尿病再接种梅毒螺旋体构建糖尿病合并梅毒感染模型(H组),另设健康对照组(C组),采用甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)和梅毒螺旋体颗粒凝集试验(TPPA)联合方式进行梅毒血清学监测,同时观察睾丸肿胀变化,对睾丸组织进行病理切片、染色,观测病理损伤情况。结果H组兔及T组兔在感染梅毒后的10 d左右TPPA呈阳性,并在实验的整个病程保持阳性,且两组的TRUST滴度自感染梅毒后随病程上升,3周左右达最高滴度,而后下降。H组与T组相比,实验过程除第1、4、13周滴度水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),大部分时间两组滴度水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);且两组最高滴度比较,差异有统计学意义(P<0.05)。同时,H组比T组在TRUST最高滴度时睾丸肿胀更明显,甚至出现明显水肿、溃烂及钙化现象,而T组仅表现出睾丸肿胀。病程结束,相比于C组,H组和T组睾丸组织均表现出多种炎性细胞浸润、明显的间质细胞增生及结节坏死现象;与T组兔相比,H组兔睾丸组织的病理变化更明显。结论与单纯梅毒感染兔相比,糖尿病合并梅毒感染兔出现了更为明显的梅毒感染症状,引起了更为严重的病理损伤,可见糖尿病的基础疾病加速了梅毒病程的发展。
- 刘炀刘双全
- 关键词：糖尿病梅毒兔模型睾丸
