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侯晓敏

作品数:56 被引量:95H指数:6
供职机构:山西医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金博士科研启动基金山西省青年科技研究基金更多>>
相关领域:医药卫生化学工程电子电信文化科学更多>>

文献类型

  • 38篇期刊文章
  • 16篇专利
  • 2篇学位论文

领域

  • 41篇医药卫生
  • 2篇化学工程
  • 1篇电子电信
  • 1篇文化科学

主题

  • 27篇动脉
  • 19篇血管
  • 11篇舒张
  • 11篇钾通道
  • 10篇皮素
  • 9篇平滑肌
  • 9篇离体
  • 7篇杜鹃素
  • 7篇尼古丁
  • 7篇主动脉
  • 7篇槲皮素
  • 7篇肺动脉
  • 7篇大鼠离体
  • 6篇血管平滑肌
  • 6篇平滑肌细胞
  • 6篇细胞
  • 6篇小鼠
  • 6篇肌细胞
  • 6篇冠状
  • 6篇冠状动脉

机构

  • 55篇山西医科大学
  • 11篇山西医科大学...
  • 7篇山西省儿童医...
  • 3篇山西医科大学...
  • 2篇山西白求恩医...
  • 1篇山西省疾病预...
  • 1篇天津大学
  • 1篇国家自然科学...
  • 1篇太原市公安局

作者

  • 56篇侯晓敏
  • 45篇秦小江
  • 12篇张明升
  • 11篇施熠炜
  • 6篇刘宇
  • 5篇张红梅
  • 4篇李锋
  • 4篇王彤
  • 4篇梁瑞峰
  • 4篇赵良渊
  • 3篇聂继盛
  • 3篇李青山
  • 3篇杜旭峰
  • 3篇仲剑克
  • 3篇张坤
  • 3篇贺泽芳
  • 3篇范芳文
  • 3篇石萌
  • 3篇杨蓉
  • 2篇祁琨

传媒

  • 8篇中西医结合心...
  • 5篇中国病理生理...
  • 4篇中国临床药理...
  • 3篇中国药理学通...
  • 3篇中国药物与临...
  • 3篇毒理学杂志
  • 3篇环境卫生学杂...
  • 2篇生理学报
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇中国公共卫生
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇护理研究(上...
  • 1篇中国现代医生
  • 1篇临床合理用药...
  • 1篇中国高校科技

年份

  • 5篇2024
  • 3篇2023
  • 4篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 4篇2019
  • 9篇2018
  • 9篇2017
  • 2篇2016
  • 10篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
56 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
尼古丁上调Cx43促发PASMCs炎性反应致小鼠肺动脉重构的机制
2024年
目的研究缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)介导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)炎性反应在尼古丁致小鼠肺动脉重构中的作用机制。方法5周龄雄性C57BL/6J小鼠、Tagln-Cre(+);Cx43^(flox/WT)小鼠各32只,分别随机分为对照组(灭菌注射水)、0.02、0.2和2.0 mg/(kg·d)尼古丁组,每组8只。小鼠按体重每天固定时间进行一次鼻腔滴注,持续8周。染毒结束后,通过HE染色观察各组小鼠肺动脉重构情况;采用磁性分离法培养C57BL/6J、Tagln-Cre(+);Cx43^(flox/WT)小鼠原代远端PASMCs;通过Western blot法检测小鼠PASMCs中Cx43、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)蛋白表达水平。结果与C57BL/6J小鼠对照组相比,尼古丁染毒组C57BL/6J小鼠体重总体呈现增长趋势,且随着尼古丁浓度增加,体重增长变缓。小鼠远端肺动脉出现管壁增厚、管腔狭窄等典型的动脉重构病理特征,Cx43表达上调且呈剂量依赖性关系。Tagln-Cre(+);Cx43^(flox/WT)小鼠HE染色结果显示其肺动脉管壁增厚和管腔狭窄现象有所缓解,且PASMCs中上述炎性反应因子表达减少。结论Cx43表达下调可缓解尼古丁诱导的小鼠远端PASMCs炎性反应,从而改善小鼠肺动脉重构。
赵旭侯晓敏孙琳徐祎董霖江雪露饶国娇邹佳佳施熠炜秦小江
关键词:尼古丁连接蛋白43肺动脉重构炎性反应
高盐饮食上调跨膜蛋白16A致C57BL/6J小鼠脑动脉重构的机制被引量:2
2023年
目的探讨高盐上调跨膜蛋白16A(transmembrane protein 16A,TMEM16A)致小鼠脑动脉重构的机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为4组(10只/组,模型制备8周),空白对照组(正常饮水、摄食)、低盐组(2%高盐饲料)、中盐组(4%高盐饲料)和高盐组(8%高盐饲料)。HE染色观察脑动脉形态学变化;血管渗透性实验比较脑组织颜色及吸光度值;免疫荧光检测脑动脉TMEM16A的表达;PCR和Western blot检测脑动脉TMEM16A的mRNA和蛋白表达;离体肌张力检测脑动脉舒缩反应;膜片钳记录脑动脉平滑肌细胞钙激活氯通道(calcium-activated chloride channels,CaCC)电流。结果与空白对照组相比,2%、4%和8%高盐饮食可浓度依赖性引起脑动脉管壁逐渐增厚、管腔狭窄;注射埃文斯兰后,4%和8%高盐组脑组织逐渐变蓝,且吸光度值明显增加;2%、4%和8%高盐组脑动脉对60 mmol·L^(-1) KCl的收缩反应逐渐增强,对10-5 mol·L^(-1)乙酰胆碱的舒张反应逐渐减弱;TMEM16A阻断剂可抑制脑动脉对60 mmol·L^(-1)KCl的收缩反应;高盐组脑动脉TMEM16A不仅荧光表达逐渐增强,且mRNA和蛋白表达逐渐增多,脑动脉平滑肌细胞的CaCC电流逐渐增大。结论高盐可致C57BL/6J小鼠脑动脉重构,其机制与上调TMEM16A表达和/功能有关。
侯晓敏施熠炜孙琳赵旭郑志发常铭洋张明升秦小江
关键词:高盐饮食脑动脉血管重构肌张力
阿魏酸对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及机制探讨被引量:16
2016年
目的探讨阿魏酸(ferulic acid,FA)对离体大鼠冠状动脉的舒张作用及机制。方法采用微血管张力法,测定FA对静息及预收缩大鼠离体冠状动脉舒张作用;观察内皮对FA舒张作用的影响;探讨FA舒张作用与细胞外钙内流和内钙释放的关系;应用钙激活K^+通道(K_(Ca))阻断剂四乙胺(TEA)、ATP敏感K^+通道(K_(ATP))阻断剂格列苯脲(Gli)、内向整流K^+通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl_2)、电压依赖性K^+通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、NOS抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)等工具药,探究FA舒张大鼠离体冠状动脉的作用机制。结果 FA对大鼠离体冠状动脉静息张力无明显影响;浓度依赖性的舒张KCl(60 mmol·L^(-1))、U46619(1μmol·L^(-1))、PE(10μmol·L^(-1))预收缩的大鼠冠状动脉(P<0.05);内皮对FA舒张作用无明显影响(P>0.05);FA能够明显抑制外钙依赖性和内钙释放引起的血管收缩(P<0.05);4-AP(1mmol·L^(-1))能抑制FA的舒张作用,TEA、Gli、BaCl_2、LNAME、Indo无明显影响(P>0.05)。结论 FA对离体大鼠冠状动脉的舒张作用可能与血管平滑肌细胞上KV通道激活、细胞肌浆网内钙释放、外Ca^(2+)通道的阻滞有关,与K_(Ca)、K_(ATP)、K_(IR)通道无关,也不依赖于内皮功能。
房龙梅侯晓敏杨蓉范芳文贺泽芳石萌张明升
关键词:舒张作用血管环钾通道钙通道
防损伤防偏移血管支撑装置
本实用新型为一种防损伤防偏移血管支撑装置,包括导管和金属网状支架,导管上设置有气囊段,金属网状支架套装于导管上并且覆盖在气囊段上,金属网状支架的表面设置有壳聚糖层,且壳聚糖层的表面形成有若干凸起的吸盘片。本实用新型装置中...
侯晓敏秦小江
文献传递
L型钙通道介导垂体腺苷酸环化酶激活肽38对大鼠胰岛素分泌的促进作用及其机制研究
2020年
目的研究垂体腺苷酸环化酶激活肽38(PACAP38)对大鼠胰岛素分泌的影响及其机制。方法 (1)将大鼠胰岛和胰岛细胞分为4组:正常组(2.8 mmol·L^-1葡萄糖)、模型组(8.3 mmol·L^-1葡萄糖)和低,高2个剂量实验组(模型组+1,10 nmol·L^-1 PACAP38),测定不同干预下的胰岛素分泌量。(2)将大鼠胰岛和胰岛细胞分为5组:正常组、模型组、高剂量实验组、阿折地平(L型钙通道阻滞药)组(模型组+0.1μmol·L^-1阿折地平)和联合组(阿折地平组+高剂量实验组),用胰岛素分泌实验和钙成像技术分别检测阿折地平干预下胰岛素分泌量和β细胞内Ca^2+浓度(F-F0值)水平。结果 (1)正常组、模型组和低、高2个剂量实验组的胰岛素分泌量分别为(86.74±4.05),(165.63±5.26),(175.03±5.21)和(209.28±4.13)μu·mL^-1,模型组与正常组相比,胰岛素分泌量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);高剂量实验组与模型组相比,胰岛素分泌显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)正常组、模型组、高剂量实验组、阿折地平组和联合组的胰岛素分泌量分别为(46.93±4.58),(79.11±8.02),(135.65±3.68),(72.78±7.95),(78.51±5.13)μu·mL^-1;这5组的Ca^2+浓度分别为3.00×10^-2±0.12,6.57×10^-2±0.35,1.40×10^-1±0.46,7.71×10^-2±0.42,8.00×10^-2±0.43,上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);高剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);联合组与高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);阿折地平与模型组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 PACAP38通过作用于L型钙通道,使β细胞内Ca^2+浓度升高,最终促进胰岛素分泌。
刘萌萌杨晓华白涛刘志宏刘涛崔丽娟侯晓敏刘云峰章毅
关键词:胰岛胰岛素分泌L型钙通道
橙皮素对离体大鼠胸主动脉环舒张作用和机制研究被引量:3
2014年
目的观察橙皮素(HSP)对大鼠离体胸主动脉血管反应性的影响及其可能的机制。方法采用离体血管平滑肌张力实验方法,观察HSP对Sprague Dawley(SD)大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。结果 HSP对氯化钾(KCl)和去氧肾上腺素(PE)预收缩的血管环具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后,HSP不同浓度梯度(10-5 mol/L,3×10-5 mol/L,6×10-5 mol/L,10-4 mol/L)的舒张血管作用减弱。结论 HSP对KCl和PE预收缩大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性舒张作用。
李金艳侯晓敏李江涛刘宇张轩萍张明升
关键词:橙皮素胸主动脉环血管平滑肌钾通道
橙皮素对大鼠离体心脏心功能的影响及其机制研究
2017年
目的 观察橙皮素(HSP)对大鼠离体心脏心功能的影响及其可能的机制。方法建立Langendorff离体心脏灌流模型,记录不同浓度HSP对大鼠离体心脏冠状动脉流量(coronary flow,CF)、心率(heart rate,HR)、左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左心室舒张末压(1eft ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、等容收缩期左心室内压上升的最大速率(positive dp/dt_(max),+dp/dt_(max))、等容舒张期左心室内压下降的最大速率(negative dp/dt_(max),-dp/dt_(max))的影响。使用钙激活K^+通道(K_(Ca))阻断剂四乙胺(TEA)、ATP敏感K^+通道(KATP)阻断剂格列本脲(Gli)、内向整流K^+通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl_2)、电压依赖性K^+通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)等工具药探究HSP对离体大鼠心脏心功能影响的机制。结果与用药前相比,HSP可以增加离体大鼠心脏的CF值(P<0.05),降低其LVDP、+dp/dt_(max)值(P<0.05)。4-AP能抑制HSP对离体心脏CF、LVDP、+dp/dt_(max)的作用(P<0.05),而TEA、Gli、BaCl_2无明显作用(P>0.05)。结论HSP对离体大鼠心脏有负性肌力作用,其机制与心肌细胞的K_V激活有关,与K_(Ca)、K_(ATP)、K_(IR)无关。
石萌侯晓敏刘宇郭鹏美宋奇颖张明升
关键词:HSP离体心脏灌流
水体中重金属的检测装置
本实用新型涉及一种水体中重金属的检测装置,包括采样管、富集池、显色剂瓶、第一蠕动泵、第二蠕动泵、两位三通阀、颜色传感器和计算机处理设备,采样管一端伸入水体,另一端连接储液瓶,采样管上设置第一蠕动泵;富集池的进液管连接两位...
秦小江侯晓敏王彤白建英张红梅梁瑞峰李锋
文献传递
槲皮素通过增强电压依赖性钾电流和抑制L--型电压依赖性钙电流舒张大鼠冠状动脉
研究背景 槲皮素是一种广泛存在于水果、蔬菜和植物的花、叶、果实中的典型植源性黄酮类化合物,人们日常饮食中的苹果,沙棘,西兰花,洋葱,茶叶等均富含槲皮素。研究表明,槲皮素具有多种重要的生物学活性如抗氧化,抗血小板聚集,抗炎...
侯晓敏
关键词:槲皮素大鼠冠状动脉血管舒张电压依赖性钾通道冠脉流量
文献传递
吉非罗齐拮抗Bay K 8644增加大鼠主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流被引量:1
2014年
目的观察吉非罗齐拮抗Bay K 8644对离体大鼠主动脉的收缩效果,并进一步研究其机制。方法采用离体血管张力记录法记录大鼠主动脉血管环的张力变化,膜片钳电生理学记录大鼠主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流。结果Bay K 8644可以引起大鼠主动脉血管环收缩,最大收缩幅度为(2.13±0.42)g,提前孵育吉非罗齐可以对Bay K 8644的收缩幅度起到一定程度的抑制作用,使其收缩幅度降至(1.02±0.36)g。提前孵育L-NAME和去内皮均没有对吉非罗齐的抑制效果产生明显影响。Bay K 8644可以使得大鼠主动脉平滑肌细胞L-型钙电流增大127.62%,而吉非罗齐的干预,可以使其增幅降低到79.48%。结论吉非罗齐可以一定程度上抑制Bay K 8644引起的大鼠主动脉收缩,其效果不受一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及去内皮的影响。吉非罗齐可以部分拮抗Bay K 8644引起的大鼠离体主动脉平滑肌细胞L-型电压依赖性钙电流的增大。
侯晓敏秦小江
关键词:吉非罗齐主动脉L-NAME内皮
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