余昌胤
- 作品数：154 被引量：624H指数：12
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金教育部人文社会科学研究基金贵州省卫生厅科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学语言文字更多>>
- 糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κB和ICAM-1的表达及意义被引量：5
- 2007年
- 目的观察糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织核转录因子(NF-κBp65)和细胞间粘附因子(ICAM-1)表达及意义。方法将89只Wistar大鼠随机分为对照组、假手术组、正常血糖缺血再灌注组(nIR)和糖尿病缺血再灌注组(dIR),观察时间点为再灌注0、6、12、24h,每个时间点各5只,用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发形成糖尿病大鼠模型,采用线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,应用免疫组化的方法测定NF-κBp65和ICAM-1的表达水平。结果dIR组和nIR组NF-κBp65和ICAM-1主要表达于缺血周边区,dIR组再灌注0、6、12、24h NF-κBp65阳性细胞百分率分别为(24.7±4.2)、(53.4±8.0)、(72.4±7.2)、(60.7±5.0)%,与nIR组同一时间点比较差异有显著性(P<0.05);dIR组再灌注0、6、12、24h ICAM-1阳性微血管数分别为(0.8±0.8)、(2.4±1.6)、(5.1±2.1)、(3.6±1.6)条/8个400倍视野,与nIR组同一时间点比较0h组之间差异无显著性(P>0.05),而6、12、24h差异有显著性(P<0.05);缺血周边区脑组织NF-κBp65与ICAM-1的表达有明显的时间依从性。结论糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65和ICAM-1表达增加和表达时间提前可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。
- 范瑞明余昌胤杨丽詹剑
- 关键词：脑缺血再灌注核转录因子细胞间粘附因子
- 糖酐酯对高血糖大鼠溶栓治疗的影响
- 2002年
- 目的探讨高血糖与溶栓治疗后白细胞浸润的关系 ,以及糖酐酯对高血糖大鼠溶栓治疗的影响。方法通过复制高血糖大鼠模型 ,自体血栓栓塞大脑中动脉 ,缺血 30分钟静脉予以糖酐酯或生理盐水 ,缺血 2小时经颈外动脉注入尿激酶溶栓 ,观察缺血 2 4小时浸润白细胞数及梗死灶大小。结果缺血 2 4小时 ,高血糖大鼠溶栓组与正常血糖大鼠溶栓组比较 ,缺血周边区浸润白细胞数明显增多 (P <0 0 1) ,梗死灶增大 (P <0 0 5 )。高血糖大鼠联合糖酐酯溶栓组较高血糖大鼠溶栓组浸润白细胞数减少 (P <0 0 1) ,梗死灶减小 (P <0 0 5 ) ;与正常血糖大鼠溶栓组比较 ,白细胞数减少 (P <0 0 5 ) ,梗死灶虽有减小的趋势 ,但差异无显著意义。结论高血糖通过增加白细胞浸润加重溶栓治疗后脑组织损伤 ;糖酐酯可以抑制高血糖大鼠溶栓治疗后白细胞的浸润 ,减小梗死灶。
- 余昌胤孙圣刚童萼塘
- 关键词：高血糖溶栓治疗白细胞
- 大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎CD_4^+/CD_8^+改变及细胞间黏附分子1表达的意义
- 2007年
- 目的探讨急性实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠外周血CD4+/CD8+和脑及脊髓ICAM-1的表达及意义。方法采用豚鼠髓鞘蛋白匀浆和福氏完全佐剂注射诱发大鼠EAE模型,分别注射生理盐水/福氏佐剂、左旋咪唑作为对照,注射后16d时取材,采用Loyez氏髓鞘染色法和免疫组化法观察脑和脊髓髓鞘改变及ICAM-1表达,流式细胞仪检测外周血CD4+/CD8+改变,并与对照组比较。结果正常组、NS/CFA组和LMS对照组髓鞘结构未见异常;模型组髓鞘染色见髓鞘结构疏松、部分髓鞘脱失。EAE大鼠脑和脊髓中I-CAM-1主要表达于血管内皮细胞,其面密度为(5.08!0.39),显著高于对照组(P<0.05)。结论EAE大鼠存在外周血CD4+/CD8+比值及脑和脊髓ICAM-1表达异常,CD4+/CD8+比值增高和ICAM-1表达异常在EAE的发生过程中发挥重要作用。
- 余昌胤郑和忠
- 关键词：CD4+/CD8+
- 糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织核转录因子-κB的表达及意义被引量：1
- 2006年
- 目的观察糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65的表达及意义。方法89只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、正常血糖缺血再灌注组(nIR)和糖尿病缺血再灌注组(dIR),观察时间点为再灌注0小时、6小时、12小时、24小时,每个时间点各5只。用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发形成糖尿病大鼠模型,采用线拴法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组化的方法测定NF-κBp65的表达。结果dIR组和nIR组NF-κBp65主要表达于缺血周边区,dIR组再灌注0小时、6小时、12小时、24小时NF-κBp65阳性细胞百分率分别为24.7±4.2、53.4±8.0、72.4±7.2、60.7±5.0,与nIR组同一时间点比较,差异有显著性(P<0.05)。结论糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织NF-κBp65表达增加和表达时间提前可能是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。
- 范瑞明余昌胤杨丽詹剑
- 关键词：糖尿病脑缺血再灌注核转录因子
- 医疗联合体核心医院职工利益诉求分析
- 陈玲丽余昌胤刘仕方张年黄辉华
- Celecoxib对糖尿病大鼠缺血再灌注脑组织ICAM-1和MMP9表达及神经功能的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨celecoxib(塞来昔布)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注后脑组织中ICAM-1和MMP9表达及神经功能的影响。方法将SD大鼠分为假手术组(S组)、脑缺血再灌注生理盐水组(NS组)、celecoxib低剂量组(LCIR组)和高剂量组(HCIR组)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)和线栓法制作糖尿病大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。分别于缺血后30min给予生理盐水或celecoxib溶液灌胃,再灌注后6、12、24、48h将大鼠断头取脑,免疫组化法检测脑组织中ICAM-1和MMP9的表达,并对大鼠进行神经功能缺损评分和死亡率的比较。结果 NS组、LCIR组、HCIR组大鼠神经功能缺损评分有显著差异(P<0.05);NS组、LCIR组、HCIR组MMP9及ICAM-1阳性血管主要表达于缺血周边区,较S组表达明显增强(P<0.05),LCIR组、HCIR组MMP9及ICAM-1阳性血管数较NS组减少(P<0.05),LCIR组、HCIR组之间差异不明显(P>0.05),各组不同时间点之间MMP9及ICAM-1阳性血管数均有明显差异(P<0.05)。经Celecoxib干预后大鼠死亡率明显下降。结论 celecoxib可能通过抑制脑组织中MMP9和ICAM-1的表达而减轻糖尿病大鼠脑缺血-再灌注后神经功能的损伤而降低实验大鼠的死亡。
- 范瑞明祁学章龚磊龚其海王振宇杨丽余昌胤
- 关键词：CELECOXIB脑缺血再灌注细胞间粘附因子
- 贵州省医疗联合体建设和发展的关键问题及对策分析--基于扎根理论的质性研究
- 张年余昌胤
- 美满霉素对大鼠脑缺血再灌注脑组织基质金属蛋白酶表达的影响被引量：6
- 2006年
- 目的观察美满霉素对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨其神经保护机制。方法采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血90分钟后行再灌注;在模型组的基础上,美满霉素预处理组于缺血前30分钟、治疗组于缺血后120分钟和14小时分别予以美满霉素50mg/kg灌胃;缺血12小时和24小时后处死大鼠,采用HE染色观察大鼠脑组织病理改变;免疫组织化学法检测大鼠脑组织MMP-2和MMP-9的表达。结果美满霉素预处理组MMP-2和MMP-9的平均光密度值12小时组为160.3±5.4、162.3±3.3,24小时组为162.3±7.4、164.3±4.1;美满霉素治疗组12小时组为151.6±5.6、150.3±7.1,24小时组为154.3±5.8、158.1±3.6。均较对照组明显降低(P<0.01),较IR组明显增高(P<0.05)。
- 余昌胤蔡志友
- 关键词：脑缺血再灌注美满霉素基质金属蛋白酶
- 高血糖对大鼠缺血再灌注脑组织NF-κB、ICAM-1及COX-2表达的影响
- 缺血性脑血管疾病是一种发病率、致残率、死亡率均高的疾病,给个人、家庭及社会带来了沉重的负担,因而受到广泛关注。临床和动物实验已证明,高血糖和缺血性脑血管疾病有明显的相关性。在Trail of Org 10172 in A...
- 杨丽余昌胤范瑞明
- 文献传递
- 人群锰接触水平的早期生物标志物探索被引量：7
- 2010年
- 目的 通过研究工人锰接触水平与生物材料中锰浓度的关系,探索人群接触锰的早期生物标志物.方法 用个体空气采样器采集空气锰,确定时间加权平均暴露剂量,按照不同接触剂量把工人分为对照组、低锰接触组、高锰接触组,测定各组工人发、尿、血清、血细胞及唾液中锰浓度,分析锰接触剂量与生物材料中锰浓度的关系和工龄与生物材料中锰浓度的关系.结果 高锰接触组唾液锰为32.17μg/L,发锰为37.39 mg/kg,尿锰为2.50 μg/L,血清锰为29.61 μg/,血细胞锰为14.49μg/L,均明显高于对照组（分别为10.40μg/L、1.60 mg/kg、0.77μg/L、10.30 μg/L、4.56 μg/L）,差异均有统计学意义（P〈0.01）.唾液锰水平与工人当前锰接触剂量呈明显的正相关（r=0.649,P〈0.01）,与工人接触锰的工龄呈明显的正相关（r=0.404,P〈0.01）,与工人锰总接触量之间呈明显的正相关（r=0.342,P〈0.01）;唾液锰水平与血细胞锰、血清锰水平呈明显的正相关（r值分别为0.359,0.303,均P〈0.01）.结论 唾液锰可作为人群锰当前接触和历史接触的生物标志物.
- 周远忠陈健史秀娟邹焰申旭波郑伟余昌胤范奇元
- 关键词：锰生物学标记唾液
