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佘同辉

作品数:17 被引量:22H指数:3
供职机构:湖北科技学院更多>>
发文基金:湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 16篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇病理
  • 4篇病理学
  • 3篇恶性
  • 2篇凋亡
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇雄性
  • 2篇雄性小鼠
  • 2篇增殖
  • 2篇脂糖舒
  • 2篇三苯氧胺
  • 2篇实验教学
  • 2篇迁移
  • 2篇肿瘤
  • 2篇睾丸
  • 2篇小鼠
  • 2篇肌细胞
  • 2篇教学
  • 1篇低度

机构

  • 11篇湖北科技学院
  • 6篇咸宁学院
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇武汉大学
  • 1篇利川市民族中...

作者

  • 17篇佘同辉
  • 6篇甘亚平
  • 5篇李敏才
  • 4篇赵红刚
  • 3篇余良主
  • 3篇李云
  • 2篇舒思洁
  • 2篇周慧芬
  • 1篇吴人亮
  • 1篇李素琴
  • 1篇廖文莉
  • 1篇杨万云
  • 1篇刁路明
  • 1篇阮英
  • 1篇陈拥彬
  • 1篇吴基良
  • 1篇石春蓉
  • 1篇韩璐
  • 1篇周慧芬
  • 1篇王帮华

传媒

  • 4篇咸宁学院学报...
  • 3篇湖北科技学院...
  • 2篇湖北科技学院...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇环境与职业医...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇基础医学教育

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2016
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
内皮素-1通过一种不依赖于p38 MAPK的信号转导机制刺激心肌细胞起搏通道I_f的表达被引量:2
2012年
目的探讨血管活性肽内皮素-1(ET-1)对新生鼠心室肌细胞起搏通道If表达的影响及其细胞内信号机制。方法采用酶消化法急性分离1~3d龄新生大鼠心室肌细胞,用全细胞膜片钳技术记录If电流,定量RT-PCR技术检测介导If电流的、超极化激活的环核苷酸门控通道亚型HCN2和HCN4的表达。结果ET-1呈剂量和时间依赖性增强了HCN2和HCN4通道亚型的表达,ET-1的这-作用可被其ETA受体阻断剂BQ-123阻断,而非ETR受体阻断剂BQ-788,而且特异性p38MAPK抑制剂SB.203580也不影响ET-1的作用。结论ET-1通过-种ETA受体介导的、不依赖于p38MAPK的信号转导机制刺激了心肌细胞起搏通道,f的表达。这-作用与ET-1致心律失常机制有关。
余良主李敏才佘同辉王帮华石春蓉
关键词:内皮素-1起搏通道心肌细胞
新职业能力标准下如何提高高校辅导员的素质
2016年
随着高校辅导员职业化、专业化发展思路的清晰,国家对辅导员的职业能力提出了明确的标准。由于存在政治思想觉悟不同、专业背景不一、能力水平参差、职业操守不齐等问题,高校辅导员应通过职业培训、理论学习和实践总结、职业晋升、同行交流等途径来提高素质,将职业修炼作为人生的一种修为,努力成为大学生的人生导师和知心朋友。
阎振瑛佘同辉
关键词:高校辅导员
脂糖舒长期毒性研究
2004年
目的 :探讨脂糖舒长期应用的安全性。方法 :脂糖舒以 5 ,15和 2 5 g· kg- 1 剂量 (分别为拟临床剂量的 10 ,30和 5 0倍 )给大鼠连续灌胃 14周 ,然后停药 2周观察外观体征、行为活动 ,测量大鼠体重变化 ,测定血液学指标及血液生化指标 ,计算脏器系数 ,并作组织病理学检查。结果 :脂糖舒三个不同剂量组大鼠的外观体征、行为活动、体重、脏器系数、血常规、血小板计数和血液生化指标与对照组比较差异无显著性意义 (P>0 .0 5 ) ,病理检查未发现与毒性有关的异常变化 ,但可见中、大剂量脂糖舒组的凝血时间 (CT)、凝血酶原时间 (PT)、凝血酶时间 (TT)和活化部分促凝血酶原激酶时间(APTT)显著延长 ,纤维蛋白原 (Fbg)含量显著降低 (较正常组 P<0 .0 5~ 0 .0 0 1)。但停药 2周后上述凝血指标逆转 ,接近正常组 ,其余指标均与对照组比较差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结论 :实验剂量脂糖舒对大鼠长期应用无明显毒性反应 ,推论临床拟用剂量安全。
舒思洁杨万云郑曦吴基良舒慧佘同辉
关键词:脂糖舒长期毒性
三苯氧胺对小鼠睾丸形态结构的影响被引量:1
2004年
目的观察三苯氧胺 (TAM )对小鼠睾丸形态结构的影响。方法将雄性小鼠随机分成阴性对照组、TAM(低、中、高 )组和阳性对照组 ,分别以生理盐水、TAM (0 .0 2mg·kg-1·d-1、0 .2mg·kg-1·d-1、2mg·kg-1·d-1)和环磷酰胺(40mg·kg-1·d-1)连续灌胃 2 0天 ,于末次后 15天处死小鼠 ,计算实验前后体重变化、睾丸重量与睾丸指数 ,并观察光镜和电镜下睾丸组织的形态。结果高TAM组小鼠的体重变化、睾丸指数与阴性对照组比较差别显著 (p <0 .0 5 ) ,高TAM组睾丸组织的形态结构明显改变。结论高剂量TAM对小鼠的睾丸组织有毒性作用。
佘同辉赵红刚甘亚平吴人亮李云周慧芬
关键词:TAM雄性小鼠睾丸组织三苯氧胺体重变化
快杀灵对雄性小鼠生殖毒性的病理学观察被引量:2
2005年
[目的]探讨快杀灵的雄性生殖毒性。[方法]用不同总剂量(9.1、18.2、36.4 mg/kg)低浓度快杀灵给小鼠经口连续灌胃染毒10 d,染毒后35 d处死小鼠取材,应用光镜和电镜技术对睾丸、附睾进行组织病理学观察。[结果]光镜观察:36.4mg/kg组曲细精管萎缩,生精细胞数量减少,排列紊乱。电镜观察可见,生精细胞线粒体肿胀,溶酶体增多; 支持细胞线粒体扩张甚至空泡化,溶酶体增多,与生精细胞间的连接破坏,裂隙明显增宽。[结论]快杀灵具有明显的生殖毒性,睾丸是其作用的靶器官,靶细胞为生殖细胞和支持细胞。
甘亚平赵红刚刁路明佘同辉
关键词:快杀灵睾丸生殖毒性小鼠
黄芪甲甙对大鼠LPS诱导原代培养多巴胺神经细胞的保护效应被引量:2
2012年
目的:观察黄芪甲甙(AS-IV)对大鼠脂多糖(LPS)诱导多巴胺能细胞增殖的影响,检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达变化。方法:建立原代多巴胺细胞培养,加入LPS刺激,给予不同浓度AS-IV预处理。通过MTT方法检测多巴胺能细胞增殖情况,通过RT-PCR检测TNF-α、iNOSmRNA表达变化。结果:LPS刺激后多巴胺能细胞MTT值降低,经AS-IV预处理后MTT值升高。LPS刺激后TNF-α、iNOS mRNA表达上调;经AS-IV预处理后,TNF-α、iNOS mRNA表达明显下调(P<0.05)。结论:大鼠用AS-IV预处理可降低LPS对多巴胺能细胞毒性作用,提示AS-IV预处理可阻断LPS诱导多巴胺细胞变性和炎症变化,对中脑多巴胺能神经元具有保护性作用。
李敏才佘同辉余良主陈拥彬甘亚平李素琴
关键词:TNF-ΑINOS
以器官系统为中心的病理学实验教学改革探讨被引量:5
2013年
病理学是一门重要的医学桥梁学科,紧密联系着基础学科与临床医学知识,如何让学生知识系统化、不脱节,是病理教学的难点。以器官系统为中心的实践教学改革尝试,取得了良好教学效果,提高了学生分析解决问题的能力,培养了医学生的临床医生思维模式,进而从整体上提高医学生素质。
李敏才甘亚平佘同辉周慧芬廖文莉
关键词:病理学实验教学教学改革
橄榄苦苷靶向治疗恶性肿瘤的研究进展
2022年
橄榄苦苷是在橄榄叶、果实和橄榄油中存在的主要生物活性酚类化合物。本文综述近年来橄榄苦苷治疗不同类型恶性肿瘤的分子靶点、信号通路,如MAPK、PI3K/Akt/mTOR、p53等,为橄榄苦苷用于靶向治疗恶性肿瘤及其分子机制研究提供理论参考。
田凤佘同辉
关键词:橄榄苦苷恶性肿瘤分子靶点
硬组织切割机
方凯熊炎斌王秋桂汪虹陈业文黄岚赵红刚殷妮娜甘亚萍佘同辉周慧芳吴银洲张一兵王宇民胡烈民
为了达到硬组织硬切(不脱钙)技术要求—既不损伤硬组织的正常及病理显微结构,又达到硬组织硬切的薄度极限的总体技术目标,在工作台面的纵、横向直线运动实现中,采用了钢球在滑槽中作高精度的直线滚动技术,这种技术的驱动力要求低,无...
关键词:
关键词:不脱钙
常春藤皂苷元抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡
2024年
目的探讨常春藤皂苷元(HDG)对胶质母细胞瘤(GBM)细胞增殖、迁移和凋亡的影响及机制。方法人GBM细胞株U87、U251和人脑胶质细胞株(HEB)为研究对象,以HDG 0μmol/L(或0 mg/kg)为对照组,实验组分别给予不同浓度HDG;噻唑蓝法(MTT)、EdU染色及细胞平板克隆检测HDG对GBM细胞增殖的影响;锥虫蓝染色检测HDG对GBM细胞死亡的影响;细胞划痕、Transwell实验检测HDG对GBM细胞迁移和侵袭的影响;Annexin V-FITC、JC-10染色及Western blot检测细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2-Associated X的蛋白质Bax、肿瘤蛋白p53、胱天蛋白酶3(cleaved-caspase-3),分析HDG对GBM细胞凋亡的影响;BALB/C小鼠肿瘤异种移植实验分析HDG对GBM体内荷瘤的影响。结果与对照组(HDG 0μmol/L)比较,HDG对U87、U251细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用,且与HDG剂量呈依赖关系;锥虫蓝染色结果显示HDG导致GBM细胞的死亡数量明显增多;HDG明显诱导U87、U251细胞的线粒体膜电位下降、凋亡细胞数量增加以及凋亡相关蛋白Bax、p53、cleaved-caspase3的表达上调和Bcl-2的表达下调;HDG显著抑制BALB/C小鼠皮下GBM的大小、GBM细胞Ki67的阳性率并导致GBM细胞大量死亡;HDG对人HEB细胞以及荷瘤小鼠肝脏无明显毒性作用。结论HDG对GBM细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用且诱导其凋亡,HDG诱导GBM细胞凋亡的机制可能通过介导线粒体损伤及调控p53、Bcl-2/Bax表达。
樊庆葵余南琼胡美纯佘同辉
关键词:常春藤皂苷元胶质母细胞瘤增殖迁移凋亡
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