于锦萍
- 作品数：8 被引量：17H指数：2
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- 重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及预后分析
- 2024年
- 目的:分析重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼对晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者疗效及预后的影响。方法:选择2020年06月至2022年02月医院就诊的晚期NSCLC患者92例,采用随机数字表法将其分成对照组与研究组,各46例。对照组接受奥希替尼治疗,研究组在对照组的基础上接受重组人血管内皮抑制素治疗。21 d为1个周期,2组均治疗3个周期评估效果。对比2组临床疗效、健康状况、生活质量、肿瘤标志物、肿瘤相关蛋白因子及不良反应,随访1年,记录2组无进展生存期(PFS)。结果:研究组客观缓解率(50.00%)高于对照组(26.09%)(P<0.05),研究组疾病控制率(76.09%)高于对照组(54.35%)(P<0.05)。治疗3个周期后,2组卡氏功能状态(KPS)评分、癌症治疗功能性量表(FACT-L)评分均升高(P<0.05),且研究组更高(P<0.05)。治疗3个周期后,2组血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、鳞状细胞癌抗原(SCC)、糖类抗原50(CA50)水平均降低(P<0.05),且研究组更低(P<0.05)。治疗3个周期后,2组磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)相对表达量均升高(P<0.05),且研究组更高(P<0.05);治疗3个周期后,2组血黏蛋白(MUC1)相对表达量均降低(P<0.05),且研究组更低(P<0.05)。2组Ⅰ-Ⅳ级消化道反应、血小板下降、肝肾功能损伤、中性粒细胞减少不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。随访1年,2组均失访1例,随访率为97.83%,研究组中位PFS为8.97(95%CI:6.13~11.35)个月,对照组中位PFS为6.53(95%CI:3.85~9.61)个月,研究组PFS曲线优于对照组(P<0.05)。结论:重组人血管内皮抑制素联合奥希替尼治疗晚期NSCLC患者疗效确切,可降低肿瘤标志物水平,改善患者生活质量,调节肿瘤相关蛋白因子表达,安全可靠,且可延长患者PFS。
- 于锦萍孙冬梅刘海霞
- 关键词：重组人血管内皮抑制素晚期非小细胞肺癌疗效预后
- CT灌注成像预测吉非替尼治疗非小细胞肺癌的敏感性被引量：2
- 2014年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者CT灌注成像(CTP)参数特点对吉非替尼疗效的预测价值。方法回顾性分析29例经病理证实的晚期NSCLC患者应用吉非替尼治疗前的CT容积灌注资料及临床资料,根据RECIST标准将患者分为缓解组和未缓解组,对比分析两组治疗前病灶CT容积灌注参数。结果缓解组19例患者,未缓解组10例患者,缓解组血容量(BV)值、血流量(BF)值、表面通透性(PS)值高于未缓解组,缓解组肿瘤组织的对比剂平均通过时间(MTT)较未缓解组缩短(P<0.05)。结论 CTP可以量化反映肿瘤微血管的代谢功能,可以为预测吉非替尼治疗NSCLC的疗效提供参考。
- 杨照环王林刘海霞陈红任淑华于锦萍张瑞虹杨建军
- 关键词：非小细胞肺癌吉非替尼CT灌注成像
- LKB1和VEGFR_2在不同分期非小细胞肺癌中的表达被引量：4
- 2014年
- 目的检测LKB1、VEGFR2在不同TNM分期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况。方法选取88例经手术治疗的不同TNM分期的非小细胞肺癌患者,切取癌组织及癌周5 cm以上无转移的正常肺组织,应用免疫组化方法测定LKB1和VEGFR2的表达情况。结果 LKB1和VEGFR2在肺癌组织及正常肺组织中均有表达。LKB1蛋白表达率在正常肺组织中明显高于癌组织(P<0.01),VEGFR2在癌组织的表达率显著高于正常肺组织(P<0.01);LKB1和VEGFR2在不同分期肺癌组织中的表达有显著差异(P<0.05)。结论 LKB1和VEGFR2在非小细胞肺癌中的表达情况可能帮助判断非小细胞肺癌的分期及预后。
- 田胜国董景珍于锦萍付小红李作生王国臣
- 关键词：LKB1VEGFR2非小细胞肺癌
- 厄洛替尼抑制核转录因子κB表达及其对胰腺癌细胞侵袭力的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨厄洛替尼对胰腺癌细胞侵袭力的影响及其相关分子机制。方法细胞培养人胰腺癌细胞,采用噻唑蓝(MTT)法、Transwell体外侵袭实验观察厄洛替尼对人胰腺癌细胞株(PANC-1)细胞侵袭力的影响,并用Western印迹检测survivin蛋白的表达情况。结果厄洛替尼对人PANC-1细胞的生长具有抑制作用,并且具有剂量依赖性(P<0.05);厄洛替尼作用于PANC-1胰腺癌细胞上清液条件培养基可显著抑制PANC-1细胞的侵袭;厄洛替尼作用48 h后可以显著抑制胰腺癌PANC-1细胞分泌核转录因子(NF)-κB,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论厄洛替尼通过抑制NF-κB的表达,抑制胰腺癌细胞的侵袭力。
- 王林张秀艳石国刚于锦萍陈红房芳
- 关键词：胰腺癌厄洛替尼
- 25(OH)D水平与2型糖尿病大血管病变的关系研究被引量：8
- 2017年
- 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平与大血管病变的关系。方法选取716例T2DM患者,检测血清25(OH)D水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂、肝肾功能、血钙及超敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,根据颈动脉IMT分为IMT增厚组(IMT>0.9 mm)和IMT正常组(IMT≤0.9 mm)两组,比较两组间血清25(OH)D水平及分析相关影响因素。结果 IMT增厚组血清25(OH)D水平低于IMT正常组;相关分析显示:颈动脉IMT与年龄、收缩压、糖尿病病程、hs-CRP、吸烟、低密度脂蛋白胆固醇、Hb A1c及腰臀比呈正相关(P<0.05),与25(OH)D、估算肾小球滤过率呈负相关(P<0.05);血清25(OH)D与颈动脉IMT、Hb A1c、糖尿病病程、总胆固醇、甲状旁腺素及空腹血糖呈负相关(P<0.05),与空腹C肽呈正相关(P<0.05)。结论 T2DM患者血清25(OH)D水平缺乏可能与大血管病变的发生发展相关。
- 孙振杰于锦萍张莉孙鹏薛瑞凤黄金玮何翠玲王颖
- 关键词：2型糖尿病25-羟维生素D糖尿病大血管病变
- 晚期大肠癌化疗过程中瘤体缩小而癌胚抗原升高患者的相关影响因素
- 2016年
- 目的探讨晚期大肠癌化疗过程中瘤体缩小而癌胚抗原升高患者的相关影响因素。方法 43例晚期大肠癌患者分为观察组(瘤体缩小而癌胚抗原升高组)(21例)和对照组(瘤体缩小而癌胚抗原下降组)(22例),均接受XELOX方案:OXA(奥沙利铂)130 mg/m^2静滴,第1天;希罗达1 000 mg/m^2口服,2次/d,第1~14天,3 w重复,应用至肿瘤进展或出现不能耐受的毒性时停用。观察疗效、不良反应及评价生活质量。结果观察组有效率(47.6%)低于对照组(77.3%)(P<0.05)。观察组卡氏功能状态评分提高+稳定者57.1%(12/21),低于对照组〔72.7%(16/22)〕(P<0.05);观察组不良反应发生率与对照组比较无统计学差异(P>0.05)。两组1年生存率比较有统计学差异(P<0.05)。结论大肠癌化疗后出现瘤体缩小而癌胚抗原升高提示预后不佳,存在因肿瘤异质性导致身体其他部位病灶未控制可能。
- 陈红石国刚宋文广刘海霞任淑华杨贺江杨连秀胡金瑶王原于锦萍庞红梅巩春艳丁静洁潘涛
- 关键词：大肠癌癌胚抗原
- 厄洛替尼对胰腺癌细胞侵袭力的影响及机制被引量：1
- 2014年
- 目的观察厄洛替尼对胰腺癌细胞侵袭力的影响并分析其相关分子机制。方法体外培养人胰腺癌细胞,采用MTT法、Transwell体外侵袭实验观察0、5、25、50μmol/L厄洛替尼对PANC-1细胞侵袭力的影响,Western blot检测NF-κB的表达情况。结果厄洛替尼对人PANC-1细胞的生长具有抑制作用,并且具有剂量依赖性,差异均有统计学意义(P<0.05);厄洛替尼作用于PANC-1胰腺癌细胞上清液条件培养基可显著抑制PANC-1细胞的侵袭;厄洛替尼作用48 h后可以显著抑制胰腺癌PANC-1细胞分泌NF-κB,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论厄洛替尼通过抑制NF-κB的表达,抑制胰腺癌细胞的侵袭力。
- 于锦萍石国刚张秀艳王林陈红房芳
- 关键词：胰腺肿瘤厄洛替尼
- 靶向抑制miR-20b降低肝癌HuH-7细胞增殖、迁移和侵袭能力被引量：1
- 2019年
- 目的探讨miR-20b对肝癌HuH-7细胞增殖、迁移、侵袭的影响和机制。方法在肝癌HuH-7细胞中转染miR-20b inhibitor,分别采用Real-time PCR评估下调效果,MTT法评估细胞增殖变化,Transwell小室评估细胞侵袭能力,Western blot法评估细胞中MMP-2、E-cadherin、MMP-9和vimentin蛋白水平。应用生物信息学软件预测TCF21可能是miR-20b的靶基因,以双荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。在肝癌HuH-7细胞中共转染TCF21 siRNA和miR-20b inhibitor,评估细胞增殖、侵袭、迁移与细胞中MMP-2、E-cadherin、MMP-9、vimentin蛋白的表达水平。结果转染miR-20b inhibitor后HuH-7细胞中miR-20b表达水平降低[(1.02±0.11)vs(0.43±0.05)];细胞增殖[(0.57±0.06)vs(0.34±0.02)]、迁移[(125.64±13.65)vs(92.14±6.94)]和侵袭[(88.15±9.32)vs(63.48±6.2)]能力下降;MMP-2、vimentin、MMP-9蛋白表达水平降低;E-cadherin蛋白表达水平升高。miR-20b靶向负调控TCF21表达。共转染TCF21 siRNA和miR-20b inhibitor可以显著提高HuH-7细胞增殖[(0.40±0.05)vs(0.56±0.06)]、迁移[(89.62±9.25)vs(115.26±10.84)]和侵袭[(68.25±4.15)vs (95.21±6.51)]能力;提高细胞中MMP-2、vimentin、MMP-9蛋白表达水平,降低E-cadherin蛋白水平;与共转染siRNA control和miR-20b inhibitor的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调miR-20b表达,可通过靶向TCF21抑制肝癌HuH-7细胞的增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化。
- 王敬红崔永兴彭鹏于锦萍
- 关键词：肝肿瘤
